Patsientide tuvastamine ja ravi, kellel on kõrge südame rütmihäirete oht modifitseeritud südamehaiguste ravi ajal
J KLIINSÜSÜHIAATRIA 43 4
Aprill 1982
JOAN P GERRING. M. D. ja HELEN M SHIELDS. M D
Abstraktne
Autorid kirjeldavad ECT kardiovaskulaarseid tüsistusi 42 patsiendil, kes said seda protseduuri ühe aasta jooksul psühhiaatrilises saatekeskuses. Kahekümne kaheksal protsendil kogu patsientide grupist tekkisid pärast südamehaigusest isheemilised ja / või arütmilised tüsistused. Seitsekümmend protsenti patsientidest, kellel on olnud südamehaiguse anamneesis füüsilisi või EKG tõendeid, tekkisid südame tüsistused. Nende andmete põhjal on varasemaga võrreldes täpsemini määratletud ECT kõrge riski kategooria. Selle kõrge riskiga depressiooniga patsientide kategooria juhtimiseks on antud soovitused, et neid võimalikult ohutult ja tõhusalt ravida. (J Clin Psychiatry 43: 140-143. 1982)
Elektrokonvulsioonravi saavate patsientide suremus on pidevalt alla 1%, sagedaseim kõrvaltoime on mäluhäired. Õnneks on see tavaliselt lühiajaline kaotus, mille ühepoolse ECT kasutamisega saab minimeerida. Kui ECT modifitseerimiseks on lisatud lihasrelaksanti, pole luumurrud enam teine kõige tavalisem komplikatsioon. Selle koha on võtnud pigem kardiovaskulaarsed tüsistused. Selles uuringus määratleme erineva raskusastmega kardiovaskulaarsete komplikatsioonide tekkeks kõrge meditsiinilise riskiga psühhiaatrilise elanikkonna. Rõhutame selle grupi samastumist ja erilist hoolt.
Meetod
Vaadati üle 42 patsiendi graafikud, kes olid läbinud elektrokonvulsioonravi kursuse Payne Whitney kliinikus (PWC) 1. juulist 1975 kuni 1. juulini 1976. Viis patsienti olid selle aja jooksul läbinud kaks eraldi EKT ravikuuri.
Aastatel juulist 1975 kuni juulini 1976 lubati PWC-sse 924 patsienti. Mehi oli 347 ja naisi 577: 42 patsienti ehk 4,5% said ECT-d. Kümne ECT saanud mehe keskmine vanus oli 51 aastat ja 32 ECT saanud naiste keskmine vanus 54,7 aastat. Kolmkümmend kolmel patsiendil (78%) rühmas diagnoositi afektiivne häire. Nende patsientide keskmine vanus oli 59,4 aastat ja nad said keskmiselt seitset ravi. Seitsmel patsiendil (16%) diagnoositi skisofreenia. Need patsiendid olid keskmiselt palju nooremad kui eelmine grupp (29,4 aastat) ja neid raviti ühe patsiendi kohta kaks korda rohkem.
Seitseteist meie patsiendist (40%) esines südamehaigusega. Sellesse rühma kuulusid kõik patsiendid, kellel on esinenud stenokardiat, müokardiinfarkti, südame paispuudulikkust, ebanormaalset elektrokardiogrammi, hüpertensiooni. (Tabel l)
ECT tavapärane ettevalmistamine 1. juulist 1975 kuni 1. juulini 1976 koosnes füüsilisest läbivaatusest, hematokritist, hemoglobiini ja valgete arvu, uriinianalüüs, rindkere röntgen, kolju röntgen, lülisamba külgmine röntgenikiirgus, elektrokardiogramm ja elektroentsefalogramm. Kui mõni väärtus oli ebanormaalne või kui anamneesis ilmnes olulisi meditsiinilisi probleeme, saadi arstlik kontroll kliiniku või kardioloogi või neuroloogi käest.
Psühhotroopsete ravimite võtmine lõpetati päeval enne esimest ravi ja patsient pandi öö läbi tühja kõhuga. Pool tundi enne ravi süstiti intramuskulaarselt 0,6 mg atropiinsulfaati. Esimese ja teise aasta psühhiaatrilised elanikud käisid ECT komplektis. Pärast elektroodide pealekandmist tuimastati patsient intravenoosse tiopentaaliga keskmise kogusega 155 mg ja vahemikuga 100 kuni 500 mg. Lihaste lõõgastumiseks kasutati intravenoosset suktsinüülkoliini keskmiselt 44 mg ja vahemikus 40 kuni 120 mg. Seejärel alustati maskide ventilatsiooni 100% hapnikuga, kuni ravi punktini, mil suktsinüülkoliini mõju kaotas ja patsient sai hingamist jätkata ilma abi. See juhtus tavaliselt umbes viis kuni kümme minutit pärast annuse manustamist. Kopsuhaigusega patsientidel pidi olema lähteaine veregaaside komplekt, süsinikdioksiidi hoidjaid ei hüperventileerita. Modifitseeritud suuremat krampi kutsus esile elektrivool, mis varieerus vahemikus l30 kuni 170 volti perioodil 0,4 kuni 1 sekund (Medcraft Unit Model 324). Kümnest 17-st patsiendist, kellel on anamneesis olnud südame- või veresoonkonnahaiguste tunnuseid, on südamemonitor või 12 EKG-d masinat kasutati nende rütmi jälgimiseks vahetult enne ECT-ravi, selle ajal ja 10-15 minutit pärast seda.
Rühmas, kellel kardiovaskulaarseid tüsistusi ei esinenud, oli süstoolne vererõhk keskmiselt 129 ± 21 mm Hg. Kõrgeima süstoolse keskmine pärast esimest EKT selles rühmas registreeriti vererõhk 173 ± 40 mm Hg. Iga patsiendi baasjoonelise vererõhu analüüs viidi läbi mitme muutujaga, nagu registreeriti esmasel füüsilisel läbivaatusel ning kõrgeim vererõhk, mis on täheldatud pärast esimest nelja ravitavat EKT-ravi (välja arvatud juhul, kui patsiendil oli vähem kui neli ravi). Süstoolse ja diastoolse rõhu tõusu pärast iga ravi võrreldi eraldi algtaseme vererõhuga.
Depressiooni ravikuur koosnes viiest kuni kaheteistkümnest ravist, mida tehti kolme ravina nädalas. Skisofreenilise haiguse raviks koosnes raviplaan viiest ravist nädalas kokku 15 kuni 20 raviprotseduurini.
Tulemused
Ajavahemikul 1. juuli 1975 kuni 1. juuli 1976. New Yorgi haiglas modifitseeritud südamehaiguste ravis 42-st patsiendist 12-l (28%) tekkis protseduuri järgselt arütmia või isheemia. Teadaoleva südamehaigusega patsientidel tõusis tüsistuste määr 70% -ni. See määr võis olla veelgi kõrgem, kui kõiki 17 südamehaiget oleks jälgitud. Nelja südamehaigusega patsienti, kellel ei olnud komplikatsioone, ei jälgitud, nii et rütmihäired oleks võinud hõlpsalt jääda. 12 patsienti, kellel tekkisid ECT südame komplikatsioonid, kuulus täielikult 17 südamepatsiendi rühma (tabel 1), kellel oli enne ECT teadaolev südame-veresoonkonna haigus. Kuuel südamehaigel oli anamneesis hüpertensioon, neljal oli reumaatiline südamehaigus, neljal oli südame isheemiatõbi ja kolmel oli arütmia või anamneesis rütmihäired. 17 patsiendist kuueteistkümne korral oli enne elektrokardiogrammi ebanormaalne elektrokardiogramm: nende hulgas oli kolm, kellel oli kindel vana müokardiinfarkt, kahel neist, kellel oli võimalik vana müokardiinfarkt, veel kolm patsienti, kellel oli kimbu hargnemine, neli arütmiaga patsienti ja neli teist, kellel oli kas vasaku vatsakese hüpertroofia, vasaku kodade anomaalia või esimese astme süda blokeerida. 17 patsiendist 13 osales digipreparaati, kuus olid diureetikume ja kuus antiarütmikumi.
Neli selle seeria tüsistust olid eluohtlikud, ülejäänud olid enamasti asümptomaatilised rütmihäired. Viimaste hulka kuulusid vatsakeste vaevused (kaks patsienti), ventrikulaarne kolmik (üks patsient), seotud enneaegsed vatsakeste kontraktsioonid (üks patsient), enneaegsed vatsakeste kokkutõmbed (neli patsienti), kodade laperdus (kaks patsienti) ja kodade punetus (üks patsient) (tabel 1). Tüsistused olid hajutatud kogu ravikuuri vältel ja ei olnud lokaliseeritud esialgse ühe või kahe raviviisi ajal. Tüsistusena ei arvestata enamikule patsientidest vahetult pärast südamehaigust hüpertensioonivastust. 12 kardiovaskulaarsete probleemidega patsientide rühmal, kellel tekkisid kardiovaskulaarsed tüsistused, ei olnud märkimisväärset süstoolse või diastoolse vererõhu suurem tõus pärast esimest nelja ravi, võrreldes kõigi teiste ravimeetoditega patsiendid.
Arütmiad olid kõige sagedasemad südame tüsistused. Üheksast arütmia tekkinud patsiendist oli kuuel varem arütmia olemasolu või EKG. Neljal patsiendil tekkisid pärast ECT-ravi rasked tüsistused. Patsient E.S. kestis kardiopulmonaalne seiskumine 45 minutit pärast viiendat ravi. Ta aegus hoolimata intensiivsest elustamisest. Lahkamisel ei tuvastatud hiljutise infarkti tõendeid, vaid ainult tõendeid vana infarkti kohta, mis oli kliiniliselt aset leidnud seitse kuud varem. Patsient D.S, kellel oli seitse aastat enne vastuvõtmist olnud infarkt, näitas pärast esimest EKT elektrokardiograafilisi tõendeid subendokardiaalse infarkti kohta. Pärast üleviimist ja ravi meditsiiniteenistuses DS. läbinud seitsme ECT kursuse. A.B. pärast esimest ravi tekkis hüpotensioon, valu rinnus ja enneaegsed vatsakeste kontraktsioonid. Patsiendil M.O. kiire kodade virvendusarütmia pärast teist ravi viis raske südamepuudulikkuse tekkeni. Kaks viimast patsienti viidi enne ECT ravikuuride jätkamist ka meditsiiniteenistusse.
Kakskümmend kaheksa (67%) selle seeria patsientidest olid 50-aastased või vanemad. Kuigi mittekardiaalsed tüsistused jagunesid nooremate ja vanemate patsientide vahel ühtlaselt. 100% südame komplikatsioonidest esines üle 50-aastaste vanuserühmas, 11-st 12-st esines üle 60-aastaseid. Skisofreenikute rühmas, kes kõik olid alla 50-aastased, südame tüsistusi ei esinenud, vaatamata selle grupi suuremale ravikuuride arvule (tabel 2).
Neljateistkümnel (33%) patsiendil olid muud ajutised ECT-ga seotud meditsiinilised komplikatsioonid. Kõige tavalisem mittekardiaalne tüsistus oli lööve, mida täheldati kuuel patsiendil. mida kirjeldatakse kui urtikaarset või makulopapulaarset. Kahel juhul tekkis patsientidel ECT järel mööduv larüngospasm. Ühtegi muud mittekardiaalset tüsistust ei liigitataks tõsiseks. Ainult ühel 42 patsiendist oli nii meditsiiniline kui ka südame komplikatsioon.
Arutelu
Kasutades meie ülevaadet 42-st patsiendist, kellele tehti psühhiaatrilises saatehaiglas ühe aasta jooksul ECT. oleme tuvastanud varasemast täpsemini patsientide rühma, kellel on suur risk kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeks. Sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel on teadaolev angiin, müokardiinfarkt, südame paispuudulikkus, rütmihäired, reumaatiline südamehaigus, hüpertensioon või ebanormaalne algväärtus elektrokardiogramm. Huvitav on see, et kõik rasked või eluohtlikud tüsistused tekkisid patsientidel, kellel oli varasem haigus müokardi infarktid või südame paispuudulikkus: need näivad olevat kõrge riski eriline alamhulk kategooriasse. Kuna kõik selle seeria südamehaigusega patsiendid olid üle 50-aastased, on see võimatu öelda, kas alla 50-aastastel südamehaigusega patsientidel on sama tüsistus määra.
Selle ja ka teiste seeriate kardiovaskulaarsed tüsistused on arvatavasti tingitud ECT-ga kaasnevatest füsioloogilistest muutustest. Närvisüsteemi autonoomse aktiivsuse käivitab elektrilöök. Krambi varases faasis on parasümpaatiline aktiivsus ülekaalus pulsisageduse ja vererõhu langusega. Sellele järgneb mõistvalt indutseeritud pulsi ja vererõhu tõus. Isegi modifitseeritud ECT korral on elektrilöögi järgselt tavalised pulsisagedused vahemikus 130–190 ja süstoolse vererõhu 200 või üle selle. Atropiini on soovitatud kõigile ECT-ga patsientidele, et blokeerida liigsed sekretsioonid ja vähendada esialgse parasümpaatilise erituse mõju. Kahjuks. nagu meie uuringus ja teisteski, on atropiini järgselt endiselt märkimisväärne rütmihäirete määr. Mõned neist tulenevad tõenäoliselt ebapiisavast vagaalsest ummistusest ja teised blokeerimata sümpaatilisest stimulatsioonist. Lisaks. suktsinüülkoliinil on koliineeriline toime, mis võib järjestikuste annuste kasutamisel olla üha tugevam ja mis on näidanud põhjustavat hüperkaleemiat.
Metoheksitaali on seostatud vähem rütmihäiretega kui tiopentaaliga, mis oli meie patsientide rühmas kasutatav lühitoimeline barbituraat. Ehkki pole selge, miks arütmiat vähem on metoheksitaali kasutamisel, on selle kasutamine ECT-ga patsientidel soovitatav pigem tiopentaal.
Rütmihäired olid meie seerias kõige tavalisemad tüsistused, moodustades 13 tüsist kümme. Välja arvatud patsient M.O. kellel tekkis kiire kodade virvenduse tagajärjel tugev kongestiivne rike, pärast ECT-d selles seerias täheldatud rütmihäired olid healoomulised ja lõppesid mõne minuti jooksul ilma sümptomiteta hüpotensioon. kongestiivne südamepuudulikkus või isheemia. On siiski võimalik, et arütmia aitas kaasa E.S.
Troup jt hiljutises uuringus rütmihäirete esinemissageduse kohta 15-st ECT-ga patsiendist, keda jälgiti enne 24-tunniseid Holteri salvestusi, ECT ajal ja pärast seda ei olnud olulist erinevust enne ECT eelnevate kodade või vatsakeste enneaegsete kontraktsioonide arvul või enne või pärast pärast ECT-d. Nende tulemuste ja muude aruandeid, sealhulgas käesolevat seeriat puudutavate erinevuste põhjuseks võib olla nende patsientide rühmas noorem vanus. Enamik neist olid kahekümnendates eluaastates, ainult üks patsient oli üle 50-aastane. Võrdse või suurema tähtsusega võib olla asjaolu, et ainult ühel üle 50-aastasel patsiendil (vanus 51) olid ajaloolised, füüsilised ja EKG-ga tõendid südame-veresoonkonna haiguste kohta.
Selles seerias tekkisid kahel patsiendil isheemilised tüsistused. Teised uurijad on varem teatanud isheemilistest muutustest EKG-l krambiperioodil ja vahetult pärast seda. ECT-indutseeritud isheemilist kahjustust vahendab eeldatavalt märkimisväärne sümpaatiline stimulatsioon, mida tõendab pulsi ja vererõhu tõus. Samuti võib kaasa aidata kerge hüpoksia, hüperkapnia ja hingamisteede atsidoos, mis võib komplitseerida ECT-d. Statistilist korrelatsiooni süstoolse või diastoolse vererõhu tõusu kõrguse ja pärast isheemiliste komplikatsioonide esinemise vahel ei olnud. Kuid erinevatel tundlikkusel vererõhu tõusus võivad olla konkreetse inimese tüsistused.
ECT protokolli töörühma hiljutises aruandes rõhutati mõlema töörühma hoolikat kohandamist anesteetikumi ja lihaseid lõdvestava toimega patsiendile vastavalt kehakaalule ja muule ravimid. Samuti rõhutati 100% hapniku kasutamist tuimestusmaski kaudu 2-3 minutit enne anesteetikumi süstimist suurema riskiga patsientidele. Meie andmete põhjal võib järeldada, et kõrge riskiga patsientidel esinevad arütmiad ja isheemilised sündmused sagedamini kategooriasse, soovitame selle grupi ECT suhtes võtta muid ettevaatusabinõusid, et minimeerida haigestumust ja suremust ECT. Täiendavad ettevaatusabinõud peaksid hõlmama järgmist: 1) arstlik läbivaatus sisehaiguste tüsistustega kursis oleva sisearsti või kardioloogi poolt. 2) südame jälgimine vahetult enne ECT-d ja vähemalt kümme kuni 15 minutit pärast seda. 3) südamehaiguste elustamiseks ja rütmihäirete hädaolukorras juhtimiseks koolitatud personali olemasolu ECT-s. 4) EKG näit enne iga järgnevat ravi, et intervalli olulist muutust ei toimuks ja 5) sagedased elektrolüüdid, eriti diureetilist või digitaliseerivat ravi saavatel patsientidel kogu ECT-s muidugi.
Nii enesetapu kui ka suitsiidsete surmajuhtumite arv on depressioonis elanikkonnast kõrgem ja ECT aitab mõlemat tüüpi surmajuhtumeid vähendada. Uuringud näitavad, et ECT on reageerimise kiirenemise ja positiivsete vastuste protsendi osas parem tritsüklilistest ühenditest. ECT seab patsiendi väga lühikese aja jooksul riski alla, mille jooksul ta on koolitatud personali otsese järelevalve all. Lisaks on tritsükliliste ravimite kasutamist seostatud mitmesuguste kardiotoksiliste toimetega.
Ehkki ECT tüsistuste määr on väga madal, on need, mis kõige sagedamini esinevad, kardiovaskulaarse iseloomuga. Loodetakse, et nende riskirühma kuuluvate patsientide rühma varajase tuvastamise ja juhtimise kaudu tüsistuste korral väheneb selle raske depressiooni eriti tõhusa raviga haigestumus ja suremus veelgi kaugemale.
Viited
1. Impastato DJ. Surmajuhtumite ennetamine elektrišokiteraapias. Dis Nerv Syst 18 (Suppl) 34-75, 1955.
2. Turek IS ja Hanlon TE: elektrikonvulsioonravi (ECT) efektiivsus ja ohutus. J Nerv Ment Dis 164: 419-431.1977
3. Omandage LR ja Stance PC: kahepoolne ja ühepoolne eküümõju verbaalsele ja mitteverbaalsele mälule. Am J Psychiatry 135: I316-1360.1978
4. Kalinowsky LB: krampravi. In: Psühhiaatria põhjalik õpik, teine trükk. Toimetanud Freedman AM Kaplan HI ja Sadock BJ. Baltimore. Williamsi ja Wilkinsi ettevõte. 1975
5. Hustoni PE: psühhootiline depressiivne reaktsioon. In: Psühhiaatria põhjalik õpik, teine trükk. Toimetanud Freedman AM. Kaplan HI ja Sadock BJ. Baltimore. Williamsi ja Wilkinsi ettevõte. 1975
6. Lewis WH Jr. Richardson J ja Gahagan LH: kardiovaskulaarsed häired ja nende ravi psüühiliste haiguste modifitseeritud elektroteraapias. N EngI J Med 252: 1016-1020. 1955
7. Hejtmancik MR. Bankhead AJ ja Herrman GR: Elektrokardiograafilised muutused pärast elektrišokiravi kureeritud patsientidel Am Heart J 37: 790-850. 1949
8. Deliyiannis S. Eliakim M ja Bellet S: elektrokardiogramm elektrokonvulsioonravi ajal, nagu on uuritud radioelektrokardiograafia abil. Am J Cardiol 10: 187-192. 1962
9. Perrin GM: elektrišokiravi kardiovaskulaarsed aspektid. Acta Psychiat Neurol Scand 36 (Suppl) 152: 1-45. 1961
10. Rikas CL. Woodriff LA. Cadoret R et al: Elektroteraapia: atropiini mõju EKG-le. Dis Nerv Syst 30: 622-626. 1969
11. Pangapea AJ. Torrens JK ja Harris TH. Südame komplikatsioonide ennetamine ja ennetamine elektrokonvulsioonravis. Am J Psychiatry 106: 911-917. 1950
12. RK ja Peterson C sulgemine: südame löögisageduse aeglustumine ja liigeste rütm pärast intravenoosset suktsinüülkoliini koos intramuskulaarse atropiini preanesteetilise ravimiga või ilma. Anesth Analg 54: 705-709. 1975
13. Valentin N. Skovsted P ja Danielsen B: kaaliumiplasma plasma pärast suksametonni ja elektrokonvulsioonravi. Acta Anesthesiol Scand 17: 197-202. 1973
14. Pitts FN Jr Desmarias GM. Stewart W. et.: Anesteesia esilekutsumine metoheksitaali ja tiopentaaliga elektrokonvulsioonravis. N Engl. J Med 273: 353-360. 1965
15. Troup PJ. Väike JG. Milstein V jt: elektrokonvulsioonravi mõju südame rütmile, juhtivusele ja repolarisatsioonile. PACE 1: 172-177. 1978
16. McKenna O. Enote RP. Brooks H et al: südame rütmihäired elektrišokiravi ajal Tähtsus, ennetamine ja ravi. Am J Psychiatry, 127: 172-175. 1970
17. Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsiooni töörühma aruanne 14: Elektrokonvulsioonravi. Washington. DC. APA. 1978
18. McAndrew J ja Hauser G: Hapniku ennetamine elektrikonvulsioonravi ajal: tehnika soovitatud modifikatsioon. Am J Psychiatry 124: 251-252. 1967
19. Homherg G: Hüpokseemia tegur elektrišokiteraapias Am J Psychiatr) 1953
20. Avery D ja Winokur G suremus) depressiooniga patsientidel, keda raviti elektrokonvulsioonravi ja antidepressantidega. Arch Gen Psychiatry 33: 1029-1037. 1976
21. Buck R Narkootikumid ja psühhiaatriliste häirete ravi. Terapeutiliste ravimite farmakoloogilises aluses (viies väljaanne) toimetanud Goodman LS ja Gilmar, A. New York. Macmillan Publishing Co. Inc. 1975
22. Jefferson J: tritsükliliste antidepressantide kardiovaskulaarsete mõjude ja toksilisuse ülevaade. Psychosom Med 37: 160-179.1975
23. Moir DC. Cornwelli WB. Dingwall-Fordyce jt. Amitriptüliini kardiotoksilisus. Lancet: 2: 561-564. 1972
järgmine:Elektrokonvulsioonravi praktika
~ kõik šokeeritud! EÜT artiklid
~ depressiooni raamatukogu artiklid
~ kõik artiklid depressiooni kohta
