Kas ECT võib aju jäädavalt kahjustada?
Donald I Templer ja David M. Veleber
Clinical Neuropsychology (1982) 4 (2): 62-66
Vaadati läbi kirjandus, mis on seotud küsimusega, kas ECT vigastab aju püsivalt. Arutati sarnaste histoloogiliste leidudega epileptikume ja ECT-d saanud patsiente. Katsed loomadega näitasid olevat nii pöörduvat kui ka pöördumatut patoloogiat. Psühholoogiliste testide tulemused näitavad isegi püsivat EKT-eelse erinevuse kontrollimist, et need viitavad mingile püsivale kognitiivsele defitsiidile. Ilmselt ilmnesid spontaansete krampide ilmnemise kohta kaua pärast ECT-d püsivad aju muutused. Inimese aju lahkamised osutavad mõnikord, kuid ei osuta mõnikord püsivatele mõjudele. Jõuti järeldusele, et suured individuaalsed erinevused on silmatorkavad, et tüüpilise ECT-patsiendi massiline kahjustus on ebatõenäoline ja tõenäoliselt ilmnevad mõnel patsiendil pöördumatud muutused.
Selles ülevaates keskendutakse viiele valdkonnale küsimusele, kas elektrokonvulsioonravi põhjustab aju püsivat patoloogiat. Suhteliselt kaudseid tõendeid pakuvad kaks neist piirkondadest, epileptikute aju seisund ja loomade aju uurimine pärast eksperimentaalset ECT-d. Ülejäänud kolm valdkonda on psühholoogilise testimise leiud paljude ECT-de ajalooga, spontaansed krambid ja lahkamine. Ülevaade ei hõlma ulatuslikku kirjandust, mis näitab, et ECT kahjustab ajutiselt kognitiivset funktsioneerimist. Selline kirjandus näitab lõpuks kahjustust, mis algab esimesest ECT-st ja muutub järgneva ravi korral järk-järgult halvemaks. Paranemine toimub pärast ECT läbimist, mõnikord on testitud toimimine tegelikult suurem kui ECT ravieelne tase, mida eeldatakse olevat kahjustanud psühhopatoloogia, näiteks mõttehäire ja depressioon. Selle kirjanduse ülevaateid võib leida mujalt (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush ja Williams, 1974; Harper ja Wiens, 1975), nagu ka ülevaated, mis näitavad, et ühepoolne ECT (rakendatud paremale küljele) viimaste aastate suurenev kasutamine põhjustab vähem kahjustusi kui kahepoolne ECT (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora ja Kaelbing, 1965). See kirjandus pole meie ülevaate keskse teema puhul tõesti väga asjakohane. Pole kunagi vaielnud, et kognitiivsed häired tekivad pärast ECT-d. Isegi kõige tulihingelisemad ja erksamad kaitsjad tunnistavad, et tekivad "ajutised" kahjustused. Just püsivuse küsimus on olnud vaieldav.
EPILEPTIKA AJAD
Näib, et kui epileptiline grand mal haigushoog põhjustab püsivaid aju muutusi, peaks seda tegema ka elektriliselt põhjustatud kramp. Tegelikult võib epileptikumidega seotud tõendite kontrollimine pakkuda meile konservatiivset vaatenurka elektrisüsteemile, kuna viimane võib kahjustada nii väliselt rakendatavat elektrivoolu kui ka elektrikatkestust krambid. Loomadega tehtud eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et elektrilöögid (mitte pähe) tekitavad kesknärvisüsteemis kahjulikumaid efekte kui mis tahes muu keha paiknemine või kehasüsteem. Asjakohasemad on uuringud Small (1974) ja Laurell (1970), milles leiti, et pärast inhalaatori tekitatud krampe on mälu vähem kui ECT-l. Ja Levy, Serota ja Grinker (1942) teatasid farmakoloogiliselt põhjustatud krambihoogudest vähem EEG kõrvalekaldeid ja intellektihäireid. Friedbergi (1977) esitatud täiendav argument on juhtum (Larsen ja Vraa-Jensen, l953) mehe kohta, kellele oli antud neli ECT-d, kuid mis ei krambinud. Kui ta suri kolm päeva hiljem, leiti vasaku motoorse piirkonna ülemisest osast, kuhu oli paigaldatud elektrood, subaraknoidne hemorraagia.
Mitmed surmajärgsed teated epileptikumide kohta, mille on üle vaadanud Meldrum, Horton ja Brierley (1974), on näidanud närvirakkude kaotust ja glioosi, eriti hipokampuses ja ajalises lobas. Kuid nagu Meldrum jt. osutas nende surmajärgsete teadete põhjal, kas ei ole teada, kas kahjustused olid põhjustatud krampidest või olid mõlemad põhjustatud epilepsiale omase kolmanda teguri tagajärjel. Selle küsimuse selgitamiseks on Meldrum jt. farmakoloogiliselt põhjustatud krambid paavianidel ja leiti raku muutused, mis vastasid inimese epileptikumide muutustele.
Gastaut ja Gastaut (1976) näitasid aju skaneerimise kaudu, et 20-st juhtumist seitsmel põhjustas staatus epilepticus aju atroofia. Nad põhjendasid järgmist: "Kuna tursed ja atroofia olid ühepoolsed või kahepoolsed ning seotud krampide lokaliseerimisega (ühepoolsed või kahepoolsed kroonilised krambid), võib teha järelduse, et atroofiline protsess sõltub epilepsiaprotsessist, mitte selle põhjustajast. staatus. "
Märkimisväärne on epileptikute ja ECT-ga patsientide ühine leid. Norman (1964) väitis, et lahkamisel võib epileptikute ajus leida nii vanu kui ka hiljuti tekkinud kahjustusi. Alpers ja Hughes (1942) teatasid vanadest ja hiljutistest ajukahjustustest, mis on seotud ECT erinevate seeriatega.
LOOMAD AJAD
ECT rakendamist ja hilisemat aju uurimist loomadel on mitmeid artikleid. Harteliuse (1952) 15 uuringuülevaates teatasid 15-st 15-st patoloogilisest leiust 13 vaskulaarsed, gliaalsed või neurotsütoloogilised või (nagu tavaliselt juhtus) kahes või kolmes nimetatud valdkonnas. Nagu Hartelius märkis, kippusid nende uuringute järeldused olema vastuolulised kasutatavate erinevate meetodite ja puudulike kontrollide tõttu. Uuring, mille Hartelius ise läbi viis, oli vaieldamatult silmapaistev selle valdkonna uuring metoodika ja täpsuse osas. Hartelius töötas 47 kassi; 31 said ECT-d ja 16 olid kontrollloomad. Loomade ohverdamisega seotud esemete vältimiseks eemaldati ajud tuimastamise ajal, kuni loomad olid veel elus. Aju uuringud viidi läbi pimesi ECT suhtes. subjekti kontroll. Mitmetel erinevatel vaskulaarsetel, gliaalsetel ja neuronaalsetel muutujatel eristati ECT-loomi kontrollidest oluliselt. Loomadel, kellel oli 11-16 EKT, oli oluliselt suurem patoloogia kui loomadel, kellele oli manustatud neli EKT. Enamik olulisi erinevusi pöörduva tüübi muutuste osas. Kuid mõned olulised erinevused puudutasid selgelt pöördumatuid muutusi, näiteks varirakke ja neuronofaagiat.
PALJU ECTS AJALUGUNUD PSÜHHOLOOGILISTE KATSE TULEMUSED
Psühholoogiliste testide manustamist patsientidele, kellel on palju ECT-sid, on läbi viidud mitmeid. Kahjuks polnud kõik hästi kontrollitud. Rabin (1948) manustas Rorschachi kuuele kroonilisele skisofreenikule, kellel oli anamneesis 110 kuni 234 ECT-d. Kolmel patsiendil oli 6, kahel oli 4 ja ühel oli 2 Piotrowski märki. (Piotrowski peab orgaanilisust näitavaks viit või enamat.) Kontrollialuseid siiski ei kasutatud. Perlson (1945) teatas 27-aastase skisofreeniku juhtumist, kellel on olnud 152 ECT ja 94 Metrozoli krampi. 12-aastaselt sai ta Stanfordi saavutustestil IQ väärtusega 130; 14-aastaselt määramata üldise intelligentsuse testil IQ 110. Juhtumianalüüsi ajal oli ta Otis'is 71. protsentiil, Ameerika Ühendriikide hariduspsühholoogilise nõukogu 65. protsentiil Eksam 77. protsentiilil Ohio osariigi psühholoogilisel eksamil 95. protsentiilis inseneri esmakursusel Bennetti testis Mehaaniline mõistmine, tehnikakõrgkoolide normide 20. protsentiil ja vabade kunstide üliõpilaste normatiivide 55. protsentiil spetsiaalse eriala kohta taju test. Need faktid viisid Perlsoni järelduseni, et konvulsioonravi ei põhjusta intellektuaalset halvenemist. Sobivam järeldus oleks see, et ühe patsiendi eri vanuses eri tüüpi ja taseme ning normide erinevate testide tõttu ei ole järeldused mingil juhul õigustatud.
On kaks uurimust, mis pakuvad rohkem metoodikat kui eespool kirjeldatud artikleid. Goldman, Gomer ja Templer (1972) manustasid VA haiglas skisofreenikutele Bender-Gestaltit ja Bentoni visuaalse säilimise testi. Kahekümnel neist oli varasemalt olnud 50 kuni 219 ECT ja 20-l ei olnud ECT-d. ECT patsientidel läks mõlemal instrumendil oluliselt halvem. Lisaks oli ECT gruppides nende testide tulemuslikkuse ja saadud ECTde arvu vahel oluline pöördvõrdeline korrelatsioon. Autorid tõdesid siiski, et ECT põhjustatud ajukahjustusi ei saa lõplikult järeldada võimalus, et ECT-patsiendid olid psühhiaatriliselt rohkem häiritud ja said seetõttu ravi. (Skisofreenikutel on orgaanilisuse testidel tavaliselt kehv tulemus.) Järgnevas uuringus, mille eesmärk oli selle võimaluse välistamine, manustasid Templer, Ruff ja Armstrong (1973) Bender-Gestalt, Benton ja Wechsleri täiskasvanute intelligentsuse skaala 22 riikliku haigla skisofreeniku jaoks, kellel oli varasem ajalugu 40–263 ECT ja 22-le kontrollrühmale skisofreenikud. ECT-ga patsiendid olid kõigis kolmes testis märkimisväärselt halvemad. Siiski leiti, et ECT patsiendid on psühhootilisemad. Vaatamata sellele, et psühhoosi astme osas on kontrollitud, oli ECT-patsientide jõudlus Bender-Gestalti osas siiski märkimisväärselt halvem, ehkki mitte kahe ülejäänud testi puhul märkimisväärselt.
ISESEISVAD KORRAD
Näib, et kui krambid, mida varem ei olnud tõendatud, ilmnesid pärast ECT ja püsisid, tuleb järeldada aju püsivat patoloogiat. Kirjanduses on teatatud paljudest ECT-järgsest spontaansetest krampidest, mille on lühidalt läbi vaadanud Blumenthal (1955, Pacella ja Barrera (1945) ja Karliner (1956). Näib, et enamikul juhtudel ei krambid püsivad määramata aja jooksul, ehkki täpsed perspektiivi on raske saada krambivastaste ravimite ja piiratud järelmeetmete tõttu teave. teine raskus on igal juhul etioloogia lõplik kindlakstegemine ECT-s, kuna spontaansed krambid tekivad ainult väga väikesel osal seda ravi saavatel patsientidel. Sellegipoolest osutab asjakohase kirjanduse loetelu sellele, et vähemalt mõnel patsiendil ei olnud krampide tõenäosust enne ravi ja EKT-järgsed krambid püsinud aastaid.
Artikkel, mis on leidude osas üks süstemaatilisemaid ja representatiivsemaid, on artikkel Blumenthal (1955), kes teatas 12 skisofreeniahaigest ühes haiglas, kellel tekkis ECT-järgne periood krambid. Kuuel patsiendil olid varasemad EEG-d, neli neist olid normaalsed, üks selgelt ebanormaalne ja üks kergelt ebanormaalne. Patsientidel oli keskmiselt 72 EKT ja 12 spontaanset hoogu. Aeg viimasest ravist kuni esimese spontaanse haigushoo saavutamiseni oli 12 tundi kuni 11 kuud, keskmiselt 2 ja 1/2 kuud. Spontaansete krampide kogukestus uurimisperioodil oli vahemikus 1 päev kuni 3 ja 1/2 aastat, keskmiselt 1 aasta. Pärast krambihoogude algust leiti 12 patsiendil 12-st selgelt ebanormaalne ja 1 kergelt ebanormaalne EEG.
Mosovitš ja Katzenelbogen (1948) teatasid, et nende 82-st patsiendist 20-l oli aju düsütmia 10 kuu jooksul pärast ECT-d krambilise mustriga. Ühelgi neist polnud sellist eeltöötluse EEG-s. Üheksal (15%) 60-st patsiendist, kes said ravi 3–15, ja 11-l (50%) 22-st patsiendist, kes said ravi 16–42-ga, oli see 10-kuuline ravijärgne rütmihäire.
INIMRÕIVADE AUTOPSIA ARUANDED
1940. ja 1950. aastatel oli palju teateid ECT järel surnud inimeste aju uurimise kohta. Madow (1956) vaatas läbi 38 sellist juhtumit. 38 juhtudest 31-l esines veresoonte patoloogia. Kuid suur osa sellest võis olla potentsiaalselt pöörduva iseloomuga. Sellist pöörduvust oli 12 patsiendi puhul, kellel oli neuronaalne ja / või gliaalne patoloogia, palju vähem. Järgnevad on märkused neuronaalse ja gliaalse patoloogia ning viimase ravi ja surma vahelise aja kohta: "Glioos ja fibroos" (5 kuud); "Kortikaalse lagunemise väikesed piirkonnad, närvirakkude difuusne degeneratsioon", "Astrotsüütide vohamine" (1 tund, 35 minutit); "Väikesed hiljutise nekroosi piirkonnad ajukoores, hipokampuses ja medullas", "Astrotsüütide vohamine" (kohene); "Tsentraalne kromatolüüs, pünnoos, varirakud (15 kuni 20 minutit); "Kahaneb ja paisub. kummitusrakud "," satellitoos ja neuronofaagia "(7 päeva); "Kromatolüüs, rakkude kokkutõmbumine". "Hajus glioos, gliaalanõlmed kolmanda vatsakese ependüümi all" (15 päeva); "Astrotsüütide arvu suurenemine" (13 päeva); "Skeemilised ja püknootilised ganglionrakud" (48 tundi); "Pigmentatsioon ja rasvade degeneratsioon, sklerootilised ja kummitusrakud", "Perivaskulaarne ja peritsellulaarne glioos" (10 minutit); "Frontaalsagarate ganglionrakkude arvu vähenemine, lipoidpigmendi langus globaalsetes pallides ja talamuse meditsiinituumas", "Gliaalse mõõdukas proliferatsioon" (36 tundi); "Gliaalne fibroos ajukoore marginaalses kihis, vatsakeste ümbruse ja ajutüve marginaalsetes piirkondades esinev glioos, perivaskulaarne glioos valgetes ainetes" (kohene); "Astrotsüütide marginaalne vohamine, gliaalne fibroos valgeaine veresoonte ümber, talamuse, ajutüve ja medulla glioos" (kohene). Ühel juhul teatas autor (Riese, 1948) lisaks neuronaalsete ja gliaalsete muutuste andmisele ka arvukatest piludest ja üüridest, mis sarnanesid pärast hukkamist. Ütlematagi selge, et pärast EKR-i surnud patsiendid ei esinda EKT-d saavaid patsiente. Nad kippusid olema halvema füüsilise tervisega. Madow järeldas nende 38 ja 5 enda juhtumi põhjal järgmist: "Kui ravitav inimene on füüsiliselt hästi korras, on suurem osa neuropatoloogilistest muutustest pöörduv. Kui teisest küljest on patsiendil südame-, veresoonkonna- või neeruhaigus, võivad aju muutused, peamiselt vaskulaarsed, olla püsivad. "
JÄRELDUS
Lai valik teadusuuringuid ja kliinilisi fakte, mis pakuvad vihjet muljetavaldavatele tõenditele eraldiseisvalt, pakuvad kaaludes veenvaid tõendeid. Mõned inimeste ja loomade lahkamised näitavad aju püsivat patoloogiat. Mõnedel patsientidel on pärast ECT-d püsivad spontaansed krambid. Orgaanilisuse psühholoogilistel testidel on paljude ECT-de saanud patsientide tulemus madalam kui kontrollpatsientidel, isegi kui psühhoosi aste on kontrollitud.
Tõendusmaterjalide lähenemine näitab ECT-de arvu olulisust. Oleme varem viidanud olulistele pöördvõrdelistele korrelatsioonidele südamehaiguste arvu ja psühholoogiliste testide tulemuste vahel. On mõeldav, et see võib olla häiritud patsientide funktsioon, kes saavad rohkem ECT-sid ja teevad testidega halvemini. Siiski oleks palju raskem lahti seletada saadud ECT-de arvu ja EEG-i konvulsioonmustriga düsütmia vahelist seost (Mosovitš ja Katzenelbogen, 1948). Ühelgi patsiendil ei olnud enne ECT-d düsütmiat. Samuti on keeruline lahti seletada, et Meldrumi, Hortoni ja Brierley (1974) I tabelis on üheksa paavianit eksperimentaalselt manustatud krambi tõttu ajukahjustusi saanud kalduvus saada rohkem krampe kui viiel, mida ei esinenud kahju. (Meie arvutuste kohaselt U = 9, p <0,05) Ja nagu juba öeldud, leidis Hartelius kassidele, kellele anti 11 kuni 16, suuremat, nii pöörduvat kui ka pöördumatut kahju, kui neil, kellele anti 4 ECT.
Selles ülevaates on tohutud individuaalsed erinevused silmatorkavad. Loomade ja inimeste lahkamise uuringutes on tavaliselt mitmesuguseid leide alates püsivast mõjust kuni märkimisväärse püsiva kahjustumiseni, kusjuures viimane on pigem erand. Enamikul ECT patsientidest pole spontaanseid krampe, kuid mõnel neist on. Patsientide subjektiivsed teated erinevad ka nendest, millel pole püsivat toimet, märkimisväärselt, ehkki tavaliselt ei ole need hävitavad kahjustused. Tõsiasi, et paljudel patsientidel ja katsealustel ei ole ilmseid püsivaid tagajärgi, on mõnede asutuste jaoks põhjendatud mitteditituriga toime tulema, et ECT ei põhjusta püsivat kahju.
On tõendeid selle kohta, et ECT-eelne füüsiline seisund tuleneb osaliselt tohututest individuaalsetest erinevustest. Jacobs (1944) määras 21 patsiendiga tserebrospinaalvedeliku valkude ja rakusisalduse enne ECT ravikuuri, selle ajal ja pärast seda. Ainuke inimene, kellel tekkisid ebanormaalsed valkude ja rakkude aktiivsuse suurenemised, oli 57-aastane diabeetik, hüpertensiooniga, arteriosklerootiline naine. Jacobs soovitas CSF-i valkude ja rakkude arvu kindlaks teha enne ja pärast ECT patsientidel, kellel on märkimisväärne arteriosklerootiline või hüpertensiooniline haigus. Alpers (1946) teatas, et "lahkamata juhtumid viitavad sellele, et ajukahjustus võib tekkida eelneva ajukahjustusega tingimustes, nagu ka ajukahjustuste korral. arterioskleroos. "Wilcox (1944) pakkus kliinilise mulje, et vanematel patsientidel jätkuvad ECT mälu muutused kauem kui noorematel patsiendid. Hartelius (1952) leidis vanemate kasside korral pärast ECT oluliselt pöörduvamaid ja pöördumatuid aju muutusi kui noorematel kassidel. Mosovitš ja Katzenelbogen (1948) leidsid, et ravieelse EEG kõrvalekaldega patsiendid on tõenäolisemad et näidata ECT järgselt täheldatud märkimisväärset aju düsütmiat ja üldiselt näidata EEG-sid, mis on kahjulikumad ravi.
Vaatamata arvukatele tõenditele, et ECT põhjustab mõnikord ajukahjustusi, on elektrokonvulsiooni töörühma aruanne Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsiooni teraapia (1978) annab õigustatud mõtte väita, et inimeste ja loomade ülekaal enne ECT manustamise tänapäevast tehti lahkamisuuringud, mis hõlmasid anesteesiat, lihasrelaksante ja hüperoksügeenimine. Tegelikult oli loomadel, keda halvati ja kunstlikult ventileeriti hapnikku, ajukahjustus mõnevõrra väiksema ulatusega kui loomad, keda eriliste loomadeta ei krampinud, ehkki sarnaseid mustreid mõõdud. (Meldrum ja Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). Ja võib veel väita, et ülal rõhutatud suured individuaalsed erinevused nõuavad võimalus muuta ECT aju jaoks väga ohutuks protseduuride täpsustamise ja protseduuride valiku kaudu patsiendid. Vaatamata sellistele optimistlikele võimalustele on meie seisukoht endiselt, et ECT on põhjustanud ja võib põhjustada püsivat patoloogiat.
järgmine:Kas teibitud prillid võivad emotsionaalseid häireid ravida?
~ kõik šokeeritud! EÜT artiklid
~ depressiooni raamatukogu artiklid
~ kõik artiklid depressiooni kohta
