Mis on hiline düskineesia (TD)?
Siit saate teada Tardivse Düskineesia, TD - pikaajalise antipsühhootiliste ravimitega ravi peamise kõrvaltoime kohta.
Tardiivne düskineesia (TD), 1964. aastal loodud mõiste, kirjeldab orofaciaalse piirkonna või jäsemete ebanormaalsete tahtmatute liikumiste komplekti. Arvatakse, et TD tuleneb pikaajalisest ravist neuroleptiliste (antipsühhootiliste) ravimitega, mis aitavad kontrollida raske vaimse haiguse sümptomeid, eriti skisofreenia. Tardiv tähendab "hilja" ja "düskineesia" tähendab "liikumishäireid".
Millised on TD sümptomid?
Tardiivse düskineesia sümptomid varieeruvad aeg-ajalt pideva kestusega ja vaevu tajutavast jultunudni. Ühel äärmusel on kerged liigutused, nagu tahtmatu pilgutamine, huulte lakkumine, keele tõmblemine või jalgade koputamine - sümptomid, mis võivad jääda märkamatuks isegi patsiendile, tema perekonnale või arstile. Teise äärmusena on silmatorkavad liigutused nagu kirjutamine, õõtsutamine, keerutamine, tõmblemine, painutamine ja peaaegu kõigi kehaosade jäigastumine. Õnneks on raskekujuliste TD juhtude esinemine suhteliselt haruldane (umbes viis protsenti).
Kuidas suurendavad antipsühhootilised ravimid tardiivse düskineesia riski?
Ehkki pole selge, kuidas antipsühhootilised ravimid teevad seda, mida nad peaksid tegema, veelgi vähem, kuidas need suurendavad TD riski, on siiski teada, et need muutuvad kuidas närviimpulsid hüppavad ühest närvirakkude komplektist (eelsünaptilised neuronid) üle tühiku (sünapsis) teise närvirakkude komplekti (postsünaptiline) retseptorid). Impulsse kannavad ained, mida nimetatakse "neurotransmitteriteks". Psühhoosivastased ravimid blokeerivad a konkreetne neurotransmitter nimega "dopamiin", lastes vähesel osal sellest jõuda postsünaptilisse retseptorid.
Eeldatakse (kuid pole tõestatud), et aju erinevates närviteedes olevad dopamiini blokeeringud põhjustavad antipsühhootiliste ravimite, sealhulgas TD, soovimatuid tagajärgi. Ühe hüpoteesi kohaselt põhjustavad dopamiini blokaadi järgsünaptilised retseptorid ülitundlikkuse väikese levinud dopamiini suhtes. Selleks, et dopamiin ei saaks ülitundlike retseptoritega hävitada, võib olla vajalik pidev (ja võib-olla ka suurenev) ravimite annus.
Võib-olla ei seleta ükski hüpotees kunagi täielikult TD-d, kuna see ei pruugi olla üks häire. Selle asemel võib TD hõlmata kahte või enamat häiret - kummalgi on erinev põhjus ja ravi. Värskeimad uuringud näitavad, et muud neurotransmitterid, näiteks norepinefriin, serotoniin ja GABA, võivad mängida rolli TD arengus.
Praeguseks arvatakse, et paljud saadaolevad neuroleptilised ravimid põhjustavad TD-d. Suhteliselt uus neuroleptik klosapiin arvatakse, et see ei põhjusta TD ja - risperidoon - veel üks uus ravim - ei pruugi olla seotud suurema riskiga. See tähelepanek annab märkimisväärset lootust paremate antipsühhootiliste ainete väljatöötamise võimalusele.
Kui antipsühhootilised ravimid võivad põhjustada TD, siis miks neid kasutada?
Teaduskirjandus pakub piisavalt tõendeid selle kohta, et enamiku tõsiselt ja püsivalt vaimuhaiged, antipsühhootilised ravimid pakuvad usaldusväärsust, tõhusust, hõlpsat juurdepääsu ja vähesed ohud. Üks uuring osutab, et ühe aasta jooksul antipsühhootiliste ravimite tarbimisega rühmas on ägedate vaimuhaiguste retsidiivide määr umbes seitse protsenti kuni 10 protsenti. Ravimist loobumise korral on kordumise määr aasta jooksul 70–80 protsenti. Sagedamini võib kasutada uuemaid ravimeid, millel on väiksem TD oht.
Mida saavad patsiendid ja nende perekonnad tardiivse düskineesiaga seoses teha?
Hoidke sageli kontakte psühhiaatriga, kes on hästi koolitatud antipsühhootiliste ravimite kasutamisel. Hooldusdoosid peaksid olema võimalikult madalad ja kontrollima sümptomeid. Uute uuringute tulemusel on annuseid võimalik vähendada, kui psühhoosi prodromaalsetele või varajase hoiatamise tunnustele tähelepanu pööratakse. Need ravimid tuleks ära jätta, kui neid enam ei vajata. Keegi ei tohiks neid ravimeid võtta, kui neist pole kasu. Tavaliselt määratakse skisofreenia diagnoosimiseks pikaajaliselt neuroleptilisi ravimeid, skisoafektiivne häire, psühhootiliste tunnustega depressioon, bipolaarne haigus ja orgaaniline aju sündroomid. Kindlasti võidakse neuroleptikume välja kirjutada ka täiendavate diagnooside jaoks, kuid kui need on olemas, on oluline arutada strateegiat väljakirjutava psühhiaatriga. Paluge psühhiaatril arutada konkreetse välja kirjutatud ravimi "riski ja kasu suhet". Olge tähelepanelik TD sümptomite suhtes, nagu on kirjeldatud selles infolehes. Pöörduge viivitamatult arsti poole. Toetage TD ja uuemate neuroleptiliste ravimite uuringuid.
Kui levinud on TD?
Pikaajaliste uuringutega on kindlaks tehtud, et TD areneb 15–20 protsendil patsientidest, kes võtavad antipsühhootilisi ravimeid mitu aastat. Ameerika Ühendriikides, kus on umbes kaks miljonit skisofreenia käes vaevlevat inimest, tähendab see, et TD-ga on vähemalt 300 000 inimest. Värskeimad uuringud näitasid, et keskmine aastane esinemissagedus (uued juhtumid) on vahemikus 0,04 kuni 0,08 aastas. Vähemalt neuroleptikumidega ravimise esimese seitsme aasta jooksul näeme uute haigusjuhtude suhteliselt püsivat esinemissagedust. On endiselt ebaselge, kas see määr jätkub ka pärast seda kokkupuuteperioodi.
Kas on võimalik tuvastada patsiente, kellel on oht TD tekkeks?
Tundub, et TD tekkimise oht on eakate, krooniliselt haigete patsientide seas, kes on ravimeid võtnud kõige kauem. See on kõik, mida praegusel ajal teatakse.
Kas keegi uurib TD-d?
Probleemi kasvava ulatuse tõttu on käimas palju uuringuid. Näiteks on Riiklik Vaimse Tervise Instituut andnud Yale'i ülikooli uurimisrühmale ligi miljon dollarit, et leida võimalusi antipsühhootiliste ravimite peamiste kõrvaltoimete vähendamiseks. Need teadlased töötavad välja alternatiivseid raviviise, uurivad riskifaktoreid ja katsetavad nendega vähendas ravimite annuseid, et leida punkt, kus kõrvaltoimed kaovad, kuid ravimid on endiselt tõhusad.
