2. peatükk: 2.1.
Krambiteraapiat on pidevalt kasutatud enam kui 60 aastat. Kliiniline kirjandus, mis tõestab selle efektiivsust konkreetsete häirete korral, on kõigi meditsiiniliste raviskeemide hulgas kõige olulisem (Weiner ja Coffey 1988; Mukherjee jt. 1994; Krueger ja Sackeim 1995; Sackeim jt. 1995; Abrams 1997a). Nagu muud meditsiinilised raviviisid, toetavad mitmesugused tõendusallikad ECT efektiivsust konkreetsetes haigusseisundites. EKT näidustused on määratletud randomiseeritud kontrollitud uuringutega, milles võrreldi EKT varase sekkumise või ravivõimalustega, ja sarnaste uuringutega, kus võrreldi EKT tehnika modifikatsioone. ECT näidustusi on toetanud ka kontrollimata kliiniliste seeriate aruanded, juhtumianalüüsid ja ekspertarvamused.
ECT kasutamise soovitamise otsus tuleneb konkreetse patsiendi riski / kasu analüüsist. Selles analüüsis võetakse arvesse patsiendi diagnoosimist ja haiguse raskusastet, patsiendi ravi ajalugu, eeldatavat ECT toime ja efektiivsus, meditsiinilised riskid ja eeldatavad kahjulikud kõrvaltoimed ning alternatiivi tõenäoline toimekiirus, efektiivsus ja ohutus ravi.
2.2. Taotlus ECT-le
2.2.1. Esmane kasutamine. Praktikute vahel on märkimisväärselt erinev sagedus, millega ECT-d kasutatakse esimesel real või esmane ravi või seda peetakse sekundaarseks kasutamiseks ainult pärast seda, kui patsiendid pole mõnele muule ravivastusele reageerinud sekkumised. ECT on psühhiaatrias peamine ravi, millel on täpselt määratletud näidustused. Seda ei tohiks reserveerida ainult viimase abinõuna kasutamiseks. Selline praktika võib jätta patsiendid ilma tõhus ravi, reageerimise edasilükkamine ja kannatuste pikendamine ning võib sellele kaasa aidata vastupanu. Suure depressiooni korral on indeksiepisoodi kroonilisus vähestest järjepidevatest kliiniliste tulemuste ennustajatest ECT või farmakoteraapia korral (Hobson 1953; Hamilton ja White 1960; Kukopulos jt. 1977; Dunn ja Quinlan 1978; Magni jt. 1988; Black jt. 1989b, 1993; Kindler jt. 1991; Prudic jt. 1996). Patsientidel, kellel on pikaajaline praegune haigus, on antidepressantide ravile reageerimise tõenäosus väiksem. On tõstatatud võimalus, et kokkupuude ebaefektiivse raviga või pikema episoodi kestusega aitab aktiivselt kaasa ravile vastupidavuse suurenemisele (Fava ja Davidson 1996; Flint ja Rifat 1996).
ECT tõenäoline kiirus ja tõhusus on tegurid, mis mõjutavad selle kasutamist esmase sekkumisena. Eelkõige raske depressiooni ja ägeda maania korral ilmneb oluline kliiniline paranemine sageli varsti pärast südamehaiguse algust. Patsientidel on tavaline, et pärast ühte või kahte ravi on märgatav paranemine (Segman et al. 1995; Nobler jt. 1997). Lisaks on maksimaalse ravivastuse saavutamise aeg sageli kiirem kui psühhotroopsete ravimite kasutamisel (Sackeim jt. 1995). Lisaks toimekiirusele on märkimisväärse kliinilise paranemise tõenäosus ECT-ga sageli suurem kui teiste ravialternatiivide korral. Seetõttu, kui on vaja kiiret või suuremat reageerimise tõenäosust, näiteks kui patsiendid on raskelt meditsiinilised või kui on oht kahjustada ennast või teisi, tuleks kaaluda elektrokardiogrammi esmast kasutamist.
Muud ECT esmavaliku kasutamisega seotud kaalutlused hõlmavad patsiendi tervislikku seisundit, ravi ajalugu ja ravi eelistamist. Patsiendi tervisliku seisundi tõttu võib ECT mõnes olukorras olla ohutum kui alternatiivne ravi (Sackeim 1993, 1998; Weiner jt. ajakirjanduses). See asjaolu ilmneb kõige sagedamini haigetel eakatel ja raseduse ajal (vt lõigud 6.2 ja 6.3). Varasem positiivne ravivastus ravitavale ravis, eriti seoses ravimite resistentsuse või talumatusega, põhjustab varase raku varase kaalumise. Mõnikord eelistavad patsiendid ECT-d saada alternatiivse ravi asemel, kuid tavaliselt on olukord vastupidine. Enne ravisoovituste andmist tuleks patsiendi eelistused läbi arutada ja kaaluda.
Mõned praktikud lähtuvad südamehaiguste esmase kasutamise otsusest ka muudest teguritest, sealhulgas sümptomatoloogia olemusest ja raskusest. Raske psühhootiliste tunnustega depressioon, maniakaalne deliirium või katatoonia on seisundid, mille puhul on olemas selge konsensus, mis eelistab varajast sõltuvust ECT-st (Weiner ja Coffey 1988).
2.2.2. Teisene kasutamine. ECT-d kasutatakse kõige sagedamini patsientidel, kes ei ole reageerinud muule ravile. Farmakoteraapia käigus ilmneb kliinilise vastuse puudumine, kõrvaltoimete talumatus, halvenemine psühhiaatrilises seisundis on suitsidaalsuse või tahtmatuse ilmnemine põhjust kaaluda selle kasutamist ECT.
Ravimresistentsuse määratlus ja selle mõju ECT-le suunamisele on olnud palju arutelusid (Quitkin et al. 1984; Kroessler 1985; Keller jt. 1986; Prudic jt. 1990; Sackeim jt. 1990a, 1990b; Rush and Thase 1995; Prudic jt. 1996). Praegu puuduvad aktsepteeritud standardid ravimite resistentsuse määratlemiseks. Praktikas tuginevad psühhiaatrid farmakoloogilise ravi piisavuse hindamisel sellistele teguritele nagu kasutatud ravimite tüüp, annus, sisaldus veres, ravi kestus ravi, ravirežiimi järgimine, kahjulikud mõjud, terapeutilise vastuse olemus ja aste ning kliinilise sümptomatoloogia tüüp ja raskusaste (Prudic jt. 1996). Näiteks ei tohiks psühhootilise depressiooniga patsiente vaadelda farmakoloogiliste mittereageerijatena, välja arvatud juhul, kui a antipsühhootiliste ravimite kasutamist on proovitud kombineerida antidepressantidega (Spiker et al. 1985; Nelson jt. 1986; Chan jt. 1987). Hoolimata diagnoosist ei tohiks patsiente, kes ei ole reageerinud ainult psühhoteraapiale, pidada ravi ajal resistentseks ECT-ravi saamiseks.
Üldiselt ei välista depressiooniga patsientide suutmatus reageerida ühele või mitmele antidepressandi ravimiuuringule soodsat vastust ECT-le (Avery ja Lubrano 1979; Paul jt. 1981; Magni jt. 1988; Prudic jt. 1996). Ravimresistentse depressiooniga patsientide ravimisel võib ECT-le reageerimise tõenäosus tõepoolest olla soodne võrreldes teiste ravivõimalustega. See aga ei tähenda, et ravimresistentsus ei ennusta ECT kliinilisi tulemusi. Patsientidel, kes ei ole reageerinud ühele või mitmele piisavale antidepressandi ravimiuuringule, on väiksem tõenäosus sellele reageerida ECT võrreldes ECT-ga ravitud patsientidega, ilma et nad oleks indeksiperioodi ajal saanud piisavat ravimiuuringut (Prudic et al. 1990, 1996; Shapira jt. 1996). Lisaks sellele võivad ravimikindlad patsiendid vajada sümptomaatilise paranemise saavutamiseks eriti intensiivset ravi ECT-ga. Järelikult on suurem osa patsientidest, kes ei saa ECT-st kasu, tõenäoliselt ka patsiendid, kes on saanud piisavat farmakoteraapiat ega saa sellest kasu. Seos ravimresistentsuse ja ECT tulemuste vahel võib olla tritsükliliste antidepressantide (TCA) korral tugevam kui selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI) korral (Prudic jt. 1996).
2.3. Peamised diagnostilised näidustused
2.3.1. Efektiivsus suurema depressiooni korral. ECT tõhusus depressiivsete meeleoluhäirete jaoks on dokumenteeritud muljetavaldava uurimistööga, mis algab 1940. aastate avatud katsetega (Kalinowsky ja Hoch 1946, 1961; Sargant ja Slater 1954); aastate võrdlevaid ECT / farmakoteraapia uuringuid (Greenblatt jt. 1964; Meditsiiniliste uuringute nõukogu 1965); ECT ja võlts-ECT võrdlusi nii 1950ndatel kui ka hilisemates Suurbritannia uuringutes (Freeman jt. 1978; Lambourn ja Gill 1978; Johnstone jt. 1980; Lääs 1981; Brandon jt. 1984; Gregory jt. 1985; vaata ülevaadet Sackeim 1989); ja hiljutised uuringud, mis vastandavad ECT tehnika variatsioone (Weiner jt. 1986a, 1986b; Sackeim jt. 1987a; Scott jt. 1992; Letemendia jt. 1991; Sackeim jt. 1993).
Kui ECT võeti esmakordselt kasutusele skisofreenia raviks, leiti, et see on kiiresti eriti tõhus meeleoluhäiretega patsientide jaoks, nii depressiivse kui ka maniakaalse seisundi ravis. 1940ndatel ja 1950ndatel oli ECT meeleoluhäirete ravis peamiseks alustalaks, tavaliselt esines ravivastuse määra vahemikus 80–90% (Kalinowsky ja Hoch 1946; Sargant ja Slater 1954). Nende varase, suuresti impressionistlike uuringute tulemused on kokku võtnud Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon (1978), Fink (1979), Kiloh jt. (1988), Mukherjee jt. (1994) ja Abrams (1997a).
Post (1972) tegi ettepaneku, et enne ECT kasutuselevõttu avaldasid depressiooniga eakad patsiendid psühhiaatrilistes asutustes sageli kroonilist kulgu või surid korduvate meditsiiniliste haiguste tõttu. Mitmed uuringud on vastandanud depressiooniga patsientide kliinilisi tulemusi, kes said ebapiisavat või mitte mingit bioloogilist ravi, ECT-ga patsientide kliiniliste tulemustega. Ehkki üheski selles töös ei kasutatud perspektiivseid juhuslike tööde kavandeid, on leiud olnud ühtsed. ECT tulemusel vähenes kroonilisus ja haigestumus ning vähenes suremus (Avery ja Winokur 1976; Babiigi ja Guttmacher 1984; Wesner ja Winokur 1989; Philibert jt. 1995). Suures osas sellest tööst olid ECT eelised eriti eakatel patsientidel. Näiteks hiljutises retrospektiivses võrdluses eakate depressiooniga patsientidest, keda raviti ravitava raviskeemi või farmakoteraapiaga, ütles Philibert et al. (1995) leidsid, et pikaajalise järelkontrolli korral oli suremus ja oluline depressiivne sümptomatoloogia kõrgem farmakoteraapia rühmas.
TCA-de ja monoamiini oksüdaasi inhibiitorite (MAOI) kasutuselevõtuga viidi läbi juhusliku määramise uuringud depressiooniga patsientidel, kellel ECT-d kasutati "kuldstandardina", mille abil määrati EKG efektiivsus ravimid. Kolm neist uuringutest hõlmas juhuslikku määramist ja pimedate hinnangute andmist ning kumbki leidis ECT jaoks olulist terapeutilist eelist võrreldes TCAde ja platseeboga (Greenblatt et al. 1964; Meditsiiniuuringute nõukogu 1965; Gangadhar jt. 1982). Ka muude uuringute kohaselt oli ECT sama või tõhusam kui TCA (Bruce et al. 1960; Kristiansen 1961; Norris ja Clancy 1961: Robin ja Harris 1962; Stanley ja Fleming 1962; Fahy jt. 1963 ); Hutchinson ja Smedberg 1963; Wilson jt. 1963; McDonald jt. 1966; Davidson jt. 1978) või MAOI-d (kuningas 1959; Kilo jt. 1960; Stanley ja Fleming 1962): Hutchinson ja Smedberg 1963; Davidson jt. 1978). Janicak jt. (1985) teatasid selle töö metaanalüüsis, et keskmine reageerimise määr ECT-le oli TCA-dega võrreldes 20% kõrgem ja MAOI-dega võrreldes 45% kõrgem.
Tuleb märkida, et piisava farmakoloogilise ravi standardid on aastakümnetega muutunud (Quitkin 1985; Sackeim jt. 1990a) ja et praeguste kriteeriumide kohaselt kasutasid vähesed neist varasetest võrdlevatest uuringutest annuse ja / või kestuse osas agressiivset farmakoteraapiat (Rifkin 1988). Lisaks keskendusid need uuringud tavaliselt depressiooniga patsientidele, kes said esimest episoodi ajal bioloogilist ravi. Hiljuti randomiseerisid Dinan ja Barry (1989) väikeses uuringus patsiendid, kes ei allunud TCA monoteraapiale, et saada ravi ECT või TCA ja liitiumkarbonaadi kombinatsiooniga. ECT ja farmakoteraapia rühmad olid sama efektiivsed, kuid TCA / liitiumi kombinatsioonil oli ravivastuse kiiruse osas eelis.
Üheski uuringus pole võrreldud ECT efektiivsust uuemate antidepressantidega, sealhulgas SSRI-de või selliste ravimitega nagu bupropioon, mirtasapiin, nefazadone või venlafaksiin. Kuid kunagi pole üheski uuringus leitud, et antidepressantravi oleks ECT-st tõhusam. Patsientide hulgas, kes saavad ECT-d esmavaliku ravina või kes on saanud ebapiisavat farmakoteraapiat talumatusest tingitud indeksiperioodi ajal on reageerimise määr jätkuvalt vahemikus 90% (Prudic et al. 1990, 1996). Patsientide seas, kes ei ole reageerinud ühele või mitmele piisavale antidepressandi uuringule, on ravivastuse määr endiselt märkimisväärne - vahemikus 50–60%.
Ajavahemik antidepressantide täieliku sümptomaatilise paranemise saavutamiseks on tavaliselt 4 kuni 6 nädalat (Quitkin et al. 1984, 1996). See viivitus kuni ravivastus võib vanematel patsientidel olla pikem (Salzman jt. 1995). Seevastu keskmine ECT ravikuur raske depressiooni korral koosneb 8-9 ravist (Sackeim jt. 1993; Prudic jt. 1996). Seega, kui ECT-d manustatakse kolme raviskeemi järgi nädalas, ilmneb täielik sümptomaatiline paranemine tavaliselt kiiremini kui farmakoloogilise ravi korral (Sackeim jt. 1995; Nobler jt. 1997).
ECT on hästi struktureeritud ravi, mis hõlmab keerukat korduvalt manustatavat protseduuri, millega kaasnevad terapeutilise edu kõrged ootused. Sellised tingimused võivad võimendada platseeboefekti. Seda muret arvestades viidi hiljaaegu Inglismaal läbi topeltpimedate juhuslike määramiskatsete komplekt 1970- ja 1980-ndad vastandasid "tõelisele" ECT-le "võlts" ECT-le - anesteesia korduvale manustamisele üksi. Kui välja arvata üks erand (Lambourn ja Gill 1978), leiti, et tegelik elektrokardiogramm on pidevalt tõhusam kui valeravi (Freeman jt. 1978; Johnstone jt. 1980; Lääs 1981; Brandon jt. 1984; Gregory jt. 1985; vaata ülevaadet Sackeim 1989). Erandlikus uuringus (Lambourn ja Gill 1978) kasutati tõelise elektrokardiogrammi vormi, mis hõlmas madalat stiimuli intensiivsust ja parempoolset ühepoolset elektroodi paigutust, mis on nüüd teadaolevalt ebaefektiivne (Sackeim jt. 1987a, 1993). Üldiselt tegelik vs. ECT võlts-uuringud näitasid, et antidepressiivse toime avaldamiseks oli ECT vajalik elektrilise stimulatsiooni läbimiseks ja / või üldise krambi esilekutsumiseks. Pärast randomiseeritud ägeda raviperioodi võisid nendes uuringutes osalenud patsiendid saada muud tüüpi ägedat ravi või jätkuvat ravi, sealhulgas ECT. Järelikult ei olnud selle uurimistöö käigus võimalik saada teavet sümptomaatilise paranemise kestuse kohta tegeliku versus vale-ravi korral.
Lõpuks on tehtud hulgaliselt vastandlikke uuringuid suurema depressiooni raviks ECT tehnika variatsioonid, manipuleerivad tegurid nagu stiimuli lainekuju, elektroodide paigutus ja stiimuli annus. Ilmnenud oluline praktiline tähelepanek oli, et ECT efektiivsus on samaväärne sõltumata ECT kasutamisest siinuslaine või lühikese impulsi stimulatsioon, kuid siinuslaine stimulatsioon põhjustab tõsisemaid kognitiivseid häireid (Carney jt. al. 1976; Weiner jt. 1986a; Scott jt. 1992). ECT efektiivsuse määramisel oli kriitilisem demonstreerimine, et ECT kliiniline tulemus sõltub elektroodide paigutusest ja stiimuli annusest (Sackeim et al. 1987a. 1993). Need tegurid võivad dramaatiliselt mõjutada ravi tõhusust, ravivastuse määr varieerub vahemikus 17% kuni 70%. See töö läks kaugemale võltskontrollitud uuringutest, kuna efektiivsuse poolest märkimisväärselt erinevad ECT vormid hõlmasid elektrilist stimulatsiooni ja üldise krambi tekkimist. Seega võivad ECT manustamise tehnilised tegurid tõhusust tugevalt mõjutada.
Reageerimise ennustamine. ECT on tõhus antidepressant kõigi depressiooni alatüüpide korral. Sellest hoolimata on tehtud palju katseid kindlaks teha, kas depressiooniga patsientide konkreetsed alarühmad või depressiivse haiguse konkreetsetel kliinilistel tunnustel on ECT terapeutilises osas prognostiline väärtus efektid.
1950. ja 1960. aastatel näitasid seeria uuringud muljetavaldavat võimet ennustada depressiooniga patsientide kliinilist tulemust EKT-eelse sümptomatoloogia ja anamneesi põhjal (Hobson 1953; Hamilton ja White 1960; Roos 1963; Carney jt. 1965; Mendels 1967; vaata arvustusi Nobler & Sackeim 1996 ja Abrams 1997a). See teos pakub nüüd suuresti ajaloolist huvi (Hamilton 1986). Kui varased uuringud rõhutasid vegetatiivsete või melanhoolsete tunnuste olulisust ECT positiivse tulemuse prognostikana, on hiljutised uuringud raske depressiooniga patsientidega piiratud uuringud viitavad sellele, et endogeense või melanhoolse alamtüübi alamtüüpimisel on vähe ennustavat väärtust (Abrams et al. 1973; Coryell ja Zimmerman 1984; Zimmerman jt. 1985, 1986; Prudic jt. 1989; Abrams ja Vedak 1991; Black jt. 1986; Sackeim ja Rush 1996). On tõenäoline, et varased positiivsed assotsiatsioonid olid tingitud neurootilise depressiooni või düstüümiaga patsientide kaasamisest valimisse. Sarnaselt on leitud, et erinevus unipolaarse ja bipolaarse depressiivse haiguse vahel ei ole tavaliselt seotud ravitulemustega (Abrams ja Taylor 1974; Perris ja d'Elia 1966; Black jt. 1986, 1993; Zorumski jt. 1986; Aronson jt. 1988).
Viimastes uuringutes on vähesed kliinilised tunnused olnud seotud ECT terapeutiliste tulemustega. Enamik psühhootilise ja nonpsühhootilise depressiooni erinevusi uurinud uuringutest leiti kõrgemad reageerimise määrad psühhootilise alatüübi seas (Hobson 1953: Mendels 1965a, 1965b: Hamilton ja White 1960; Mandel jt. 1977; Avery ja Lubrano 1979: kliiniliste uuringute keskus 1984; Kroessler 1985; Lykouras jt. 1986; Pande jt. 1990; Buchan jt. 1992; vaata ka Parker jt. 1992: Sobin jt. 1996). See on eriti oluline, arvestades psühhootilise või ilmaliku depressiooni tuvastatud madalamat ravivastust antidepressandi või antipsühhootilise ravimiga monoteraapias (Spiker jt. 1985; Chan jt. 1987; Parker jt. 1992). Efektiivsuse tagamiseks peaks psühhootilise depressiooni farmakoloogiline uuring hõlmama kombineeritud ravi antidepressandi ja antipsühhootilise ravimiga (Nelson jt. 1986; Parker jt. 1992; Rothschild jt. 1993; Wolfersdorf jt. 1995). Suhteliselt vähestele psühhootilise depressiooniga ECT-le suunatud patsientidele manustatakse sellist kombinatsioonravi piisava annuse ja kestusega, et seda saaks pidada piisavaks (Mulsant jt. 1997). Mitu tegurit võib olla kaasa aitav. Paljud patsiendid ei talu antipsühhootiliste ravimite annuseid, mida peetakse vajalikuks selle alatüübi korral piisavate ravimiuuringute jaoks (Spiker jt. 1985 Nelson jt. 1986). Psühhootilise depressiooniga patsientidel on tavaliselt raske sümptomatoloogia ja neil on suurem suitsiidirisk (Roose jt. 1983). ECT paranemise kiire algus ja suur tõenäosus muudavad selle ravi nende patsientide jaoks eriti oluliseks.
Mitmed uuringud on samuti märkinud, et nagu ka farmakoloogilise ravi korral, reageerivad praeguse episoodi pika kestusega patsiendid väiksema tõenäosusega EKT-le (Hobson 195 Hamilton ja White 1960; Kukopulos jt. 1977; Dunn ja Quinlan 1978; Magni jt. 1988; Black jt. 1989b. 1993; Kindler jt. 1991; Prudic jt. 1996). Nagu juba arutatud, võib patsientide raviskeem anda kasulikku ennustust EKT tulemustest patsientidega, kes - on ebaõnnestunud üks või mitu piisavat ravimiuuringut, mis näitavad ECT ravivastuse olulist, kuid vähenenud määra (Prudic et al. 1990, 1996). Enamikus asjakohastes uuringutes on patsiendi vanust seostatud EKT tulemustega (Gold ja Chiarello 1944; Roberts 1959a, 1959b; Greenblatt jt. 1962; Nystrom 1964; Mendels 1965a, 1965b; Folstein jt. 1973; Stromgren 1973; Coryell ja Zimmerman 1984: Black jt. 1993). Vanematel patsientidel on tõenäolisem märgatav kasu, kui noorematel patsientidel (vaata ülevaadet Sackeim 1993, 1998). Sugu, rass ja sotsiaalmajanduslik staatus ei ennusta ECT tulemusi.
Katatoonia või katatooniliste sümptomite esinemine võib olla eriti soodne prognostiline märk. Katatoonia esineb raskete afektiivsete häiretega patsientidel (Abrams ja Taylor 1976; Taylor ja Abrams 1977) ja on nüüd DSM-IV tunnustatud kui depressiooni või maania episoodi täpsustaja (APA 1994). Katatoonia võib esineda ka mõne raske meditsiinilise haiguse tagajärjel (Breakey ja Kala 1977; O'Toole ja Dyck 1977; Hafeiz 1987), samuti skisofreeniahaigete seas. Kliiniline kirjandus soovitab, et sõltumata diagnoosist on ECT efektiivne katatooniliste sümptomite, sealhulgas "surmava katatoonia" pahaloomulisema vormi (Mann et al. 1986, 1990; Geretsegger ja Rochawanski 1987; Rohland jt. 1993; Bush jt. 1996).
Rasket depressiooni, mis esineb psüühiliste või meditsiiniliste häiretega inimestel, nimetatakse sekundaarseks depressiooniks. Kontrollimata uuringud näitavad, et sekundaarse depressiooniga patsiendid reageerivad somaatilistele ravidele, sealhulgas ECT-le, halvemini kui primaarse depressiooniga patsiendid (Bibb ja Guze 1972; Coryell jt. 1985; Zorumski jt. 1986; Black jt. 1988, 1993). Raske depressiooni ja kaasuvate isiksusehäiretega patsientidel võib ECT-vastuse tõenäosus olla väiksem (Zimmerman et al. 1986; Black jt. 1988). ECT tulemus on siiski piisavalt erinev, et iga sekundaarse depressiooni juhtumit tuleb vaadelda eraldi. Näiteks insuldijärgse depressiooniga patsiendid (Murray jt. 1986; Maja 1987; Allman ja Hawton 1987; deQuardo ja Tandon 1988, Gustafson jt. 1995) arvatakse olevat ECT-ga suhteliselt hea prognoos. Isiksusehäire (nt piirialade isiksusehäire) peal asetseva raske depressiooniga patsientidel ei tohiks ECT-d käest lükata.
Düstüümiat kui ainsa kliinilise diagnoosina ravitakse ECT-ga harva. Siiski on depressiooniepisoodile eelnenud düstüümia anamneesis tavaline ja sellel ei ole ECT tulemuste osas ennustavat väärtust. Värsked tõendid viitavad tõepoolest sellele, et EKT-le järgnenud svmptoomia jääkmäär on depressiooniga patsientidel samaväärne asetatud düstüümilisele algtasemele, st "topeltdepressioonile", ja suurema depressiooniga patsientidele, kellel pole düstüümiat olnud (Prudic et al. 1993).
Patsientide tunnused, nagu psühhoos, ravivastus ja episoodide kestus, seostatakse EKT tulemustega ainult statistiliselt. Seda teavet võib ECT üldises riski ja kasu analüüsis arvesse võtta. Näiteks võib mittepsühhootilise kroonilise depressiooniga patsient, kes ei ole reageerinud mitmetele põhjalikele ravimiuuringutele, reageerida ECT-le vähem kui teised patsiendid. Sellegipoolest võib alternatiivsete raviviiside korral reageerimise tõenäosus olla endiselt väiksem ja ECT kasutamine õigustatud.
2.3.2. Maania. Maania on sündroom, mis täielikult väljendudes on kurnatuse, põnevuse ja vägivalla tõttu potentsiaalselt eluohtlik. Varasem juhtumikirjandus viitas esiteks sellele, et rakuvälise hambumus on kiiresti efektiivne maania korral (Smith et al. 1943; Impastato ja Almansi 1943; Kino ja Thorpe 1946). Retrospektiivsete uuringute seeria hõlmas kas naturalistlikke haigusjuhte või ECT tulemuste võrdlust liitiumkarbonaadi või kloropromasiiniga (McCabe 1976; McCabe ja Norris 1977; Thomas ja Reddy 1982; Black jt. 1986; Alexander jt. 1988), Stromgren 1988; Mukherjee ja Debsikdar 1992). See kirjandus toetas ECT efektiivsust ägeda maania korral ning soovitas liitiumi ja kloropromasiini suhtes samaväärseid või paremaid antimanilisi omadusi (vt Mukherjee et al. 1994 ülevaateks). Ägeda maania korral on ECT kliiniliste tulemuste kohta läbi viidud kolm perspektiivset võrdlevat uuringut. Ühes uuringus võrreldi elektroteraapiat peamiselt liitiumraviga (Small et al. 1988), teises uuringus võrreldi ECT kombineeritud raviga liitiumi ja haloperidooliga (Mukherjee et al. 1988. 1994) ja neuroleptilist ravi saavatel patsientidel võrreldi ühes uuringus tegelikku ja näiva ECT-d (Sikdar jt. 1994). Kuigi kõigis tulevastes uuringutes oli väikseid proove, kinnitasid leiud järeldust, et ECT on efektiivne ägeda maania korral ja põhjustas tõenäoliselt parema lühiajalise tulemuse kui farmakoloogiline võrdlus tingimusi. Ingliskeelse kirjanduse ülevaates esitasid Mukherjee jt. (1994) teatasid, et 80% -l 589-st ägeda maaniaga patsiendist oli ECT seotud remissiooni või kliinilise paranemisega.
Kuid alates liitiumi ning krambivastaste ja antipsühhootiliste ravimite kättesaadavusest on ECT-l siiski olemas üldiselt reserveeritud ägeda maaniaga patsientidele, kes ei reageeri piisavale farmakoloogilisele toimele ravi. Retrospektiivsetest ja perspektiivsetest uuringutest on saadud tõendeid selle kohta, et märkimisväärne arv ravimresistentsete maniahaigetega patsientidest saab kasu ECT-st (McCabe 1976; Black jt. 1986; Mukherjee jt. 1988). Näiteks nõudis üks perspektiivsetest uuringutest, et patsiendid ei oleks läbi viinud piisavat uuringut liitium- ja / või antipsühhootilisi ravimeid enne juhuslikku randomiseerimist ECT-le või intensiivset kasutamist farmakoteraapia. Kliiniline tulemus oli ECT korral parem kui liitiumi ja haloperidooliga kombineeritud ravi korral (Mukherjee jt. 1989). Sellegipoolest viitavad tõendid sellele, et sarnaselt suurema depressiooniga ennustab ravimresistentsus ägeda maania korral halvemat reageerimist ECT-le (Mukherjee jt. 1994). Ehkki enamus ravimeid resistentsetest ägeda maaniaga patsientidest reageerib ECT-le, on ravivastuse määr madalam kui nende patsientide seas, kellele EKT-d kasutatakse esmavaliku ravina.
Maniakaalse deliiriumi haruldane sündroom on ECT kasutamise peamine näidustus, kuna see on kiiresti efektiivne suure ohutusvaru juures (Constant 1972; Heshe ja Roeder 1975; Kramp ja Bolwig 1981). Lisaks sellele ei pruugi kiire tsükliga maaniahaiged eriti reageerida ravimitele ja ECT võib olla tõhus alternatiivne ravi (Berman ja Wolpert 1987; Mosolov ja Moshchevitin 1990; Vanelle jt. 1994).
Peale ravimresistentsuse on vähe katseid uurida kliinilisi tunnuseid, mis ennustavad EKT vastust ägeda maania korral. Üks uuring näitas, et viha, ärrituvuse ja kahtlustatuse sümptomid olid seotud halvema ECT tulemusega. Maania üldine raskusaste ja depressiooniaste (segaseisund) preECTi lähtepunktis ei olnud ECT vastusega seotud (Schnur jt. 1992). Sellega seoses võib ägeda maania korral ECT-le ja liitiumile reageerimist ennustavate kliiniliste tunnuste vahel esineda kattumist (Goodwin ja Jamison 1990).
2.3.3. Skisofreenia. Skisofreenia raviks võeti kasutusele krampravi (Fink 1979). Selle kasutamise alguses ilmnes, et ECT on meeleoluhäirete korral parem kui skisofreenia korral. Tõhusate antipsühhootiliste ravimite kasutuselevõtt vähendas märkimisväärselt ECT kasutamist skisofreeniaga patsientidel. ECT on siiski oluline raviviis, eriti skisofreeniahaigete puhul, kes ei allu farmakoloogilisele ravile (Fink ja Sackeim 1996). Ameerika Ühendriikides on skisofreenia ja sellega seotud seisundid (skisofreniform ja skisoafektiivsed häired) ECT teine kõige levinum diagnostiline näidustus (Thompson ja Blaine 1987; Thompson jt. 1994).
Varasemad ECT efektiivsuse andmed skisofreeniahaigetel hõlmasid suures osas kontrollimatuid juhtumite seeriaid (Guttmann et al. 1939; Ross ja Malzberg 1939; Zeifert 1941; Kalinowsky 1943; Kalinowsky ja Worthing 1943; Danziger ja Kindwall 1946; Kino ja Thorpe 1946; Kennedy ja Anchel 1948; Miller jt. 1953), ajaloolised võrdlused (Ellison ja Hamilton 1949; Gottlieb ja Huston 1951; Currier jt. 1952; Bond 1954) ja ECT võrdlusi miljööteraapia või psühhoteraapiaga (Goldfarb ja Kieve 1945; McKinnon 1948; Palmer jt. 1951; Wolff 1955; Rachlin jt. 1956). Nendes varajastes aruannetes puudusid diagnoosimiseks operatiivsed kriteeriumid ja on tõenäoline, et proovid kaasati meeleoluhäiretega patsiendid, arvestades skisofreenia diagnoosimise liiga ulatust sellel ajastul (Kendell 1971; Paavst ja Lipinski, 1978). Sageli olid patsientide proovid ja tulemuskriteeriumid halvasti iseloomustatud. Sellegipoolest olid varajased teated entusiastliku ravi efektiivsuse osas entusiastlikud, märkides, et suur osa harvaesineva raviskeemi tõhususest on skisofreeniaga patsientidel, tavaliselt umbes 75%, ilmnes remissioon või ilmne paranemine (vt Salzman, 1980; Väike, 1985; Krueger ja Sackeim 1995 ülevaadete jaoks). Selles varases töös märgiti ka, et ECT oli skisofreenia korral märkimisväärselt vähem efektiivne salakavala alguse ja pika kestusega patsiendid (Cheney ja Drewry, 1938: Ross ja Malzberg 1939; Zeifert 1941; Chafetz 1943; Kalinowsky 1943; Lowinger ja Huddleson 1945; Danziger ja Kindwall 1946; Shoor ja Adams 1950; Herzberg 1954). Samuti tehti ettepanek, et skisofreeniahaiged vajaksid täieliku kasu saamiseks tavaliselt eriti pikki EKT ravikuure (Kalinowsky, 1943; Baker jt. 1960a).
Seitsmes katses on kasutatud „tõelist vs. võltsitud ECT plaan skisofreeniaga patsientide efektiivsuse uurimiseks (Miller et al. 1953; Ulett jt. 1954, 1956; Brill jt. 1957, 1959a, 1959b, 1959c; Heath jt. 1964; Taylor ja Fleminger 1980; Brandon jt. 1985; Aabraham ja Kulhara 1987; vaata ülevaadet Krueger ja Sackeim 1995). Enne 1980. aastat läbiviidud uuringud ei suutnud tõestada tõelise ECT terapeutilist eelist võrreldes võltsraviga (Miller et al. 1953; Brill jt. 1959a, 1959b, 1959c; Health et al. 1964). Vastupidi, kõik kolm uuemat uuringut leidsid lühiajalise terapeutilise tulemuse korral tõelise ECT olulist eelist (Taylor ja Fleminger 1980; Brandon jt. 1985; Abraham ja Kulhara 1987). Faktiteks, mis seda lahknevust tõenäoliselt põhjustavad, on uuritud patsientide kroonilisus ja samaaegsete antipsühhootiliste ravimite kasutamine (Krueger ja Sackeim 1995). Varased uuringud keskendusid peamiselt kroonilise, lakkamatu kuluga patsientidele, samas kui ägedate ägenemistega patsiendid olid viimastes uuringutes sagedamini esinenud. Kõik hiljutised uuringud hõlmasid antipsühhootiliste ravimite kasutamist nii tegelikus ECT kui ka fiktiivses rühmas. Nagu allpool arutatud, on tõendeid, et ECT ja antipsühhootiliste ravimite kombinatsioon on skisofreenia korral tõhusam kui kummagi ravi üksi.
Elektroteraapia või antipsühhootiliste ravimite monoteraapia kasulikkust võrreldi erinevates retrospektiivides (DeWet 1957; Borowitz 1959; Ayres 1960; Rohde ja Sargant 1961) ja tulevased (Baker et al. 1958, 1960b; Langsley jt. 1959; Kuningas 1960; Ray 1962; Childers 1964; Mai ja Tuma 1965, mai 1968; May jt. 1976,1981; Bagadia jt. 1970; Murrillo ja Exner 1973a, 1973b; Exner ja Murrillo 1973, 1977; Bagadia jt. 1983) skisofreeniahaigete uuringud. Üldiselt leiti, et skisofreenia lühiajaline kliiniline tulemus antipsühhootiliste ravimite korral on ECT-ga samaväärne või parem, kuigi oli ka erandeid.
(Murrillo ja Exner 1973a). Selle kirjanduse järjepidevaks teemaks oli siiski soovitus, et skisofreeniahaigetel, kes olid saanud EKT-d, oleks pikaajaline tulemus parem kui ravigruppidel (Baker et al. 1958; Ayres 1960; May jt. 1976, 1981; Exner ja Murrillo 1977). See uuring viidi läbi ajastul, mil jätkamise ja säilitusravi tähtsus polnud pärast skisofreeniku taandumist saadud ravi ei kontrollinud ühtegi uuringut episood. Sellegipoolest väärib tähelepanu võimalus, et ECT-l võib olla skisofreenia korral pikaajaline kasulik mõju.
Mitmes perspektiivses uuringus on võrreldud ECT ja antipsühhootiliste ravimitega kombineeritud ravi efektiivsust monoteraapiana ECT või antipsühhootiliste ravimitega (Ray 1962; Childers 1964; Smith jt. 1967; Janakiramaiah jt. 1982; Small et al. 1982; Ungvari ja Petho 1982; Aabraham ja Kulhara 1987; Das jt. 1991). Suhteliselt vähesed neist uuringutest hõlmasid juhuslikku määramist ja pimeda tulemuse hindamist. Sellegipoolest olid kõigis kolmes uuringus, kus võrreldi ainult rakuvälise raviskeemi, ravis ja ainult antipsühhootikumidega, ravimeid, tõestatud, et kombinatsioon oli tõhusam (Ray 1962; Childers 1964; Small et al. 1982). Kõik uuringud, milles võrreldi kombineeritud ravi, välja arvatud Janakiramaiah jt (1982) antipsühhootiliste ravimite monoteraapiana osutus kombineeritud ravi efektiivsemaks (Ray 1962; Childers, 1964: Smith et al. 1967; Small et al. 1982: Ungvari ja Petho 1982; Aabraham ja Kulhara 1987; Das jt. 1991). See muster püsis hoolimata antipsühhootiliste ravimite annusest, mis oli sageli ECT-ga kombineerimisel madalam. Mõned vähesed järeldused kasu püsimise kohta viitasid sellele, et 2006 patsiendid, kes olid saanud ägeda faasina ECT ja antipsühhootiliste ravimite kombinatsiooni ravi. Uues uuringus leiti ka, et kombineeritud ECT ja antipsühhootilised ravimid on jätkuravina tõhusamad kui mõlemad ainult ravi ravimresistentse skisofreeniaga patsientidel, kes reageerivad kombineeritud ravile ägedas faasis (Chanpattana et al. ajakirjanduses). Need tulemused toetavad soovitust skisofreeniahaigete ja võib-olla ka teiste patsientide ravis psühhootiliste seisundite korral võib ECT kasutamisel olla eelistatavam ECT ja antipsühhootiliste ravimite kombinatsioon üksi.
Praeguses praktikas kasutatakse ECT-d harva esmavaliku ravina skisofreeniaga patsientidel. Tavaliselt peetakse skisofreeniahaigetel ECT-d alles pärast ebaõnnestunud ravi antipsühhootiliste ravimitega. Seega on peamine kliiniline küsimus ECT efektiivsus ravimresistentsete skisofreeniahaigete puhul.
Veel ei ole veel vaja läbi viia perspektiivset pimeuuringut, milles randomiseeritakse ravimresistentse skisofreeniaga patsiendid ravi jätkamiseks antipsühhootiliste ravimitega või ECT-ga (kas üksi või kombinatsioonis antipsühhootikumidega) ravimid). Teave selle teema kohta pärineb naturalistlikest juhtumite seeriatest (Childers and Therrien 1961; Rahman 1968; Lewis 1982; Friedel 1986; Gujavarty jt, 1987; Konig ja Glatter-Gotz 1990; Milstein jt. 1990; Sajatovi ja Meltzer 1993; Chanpattana jt. ajakirjanduses). See töö viitab sellele, et märkimisväärsel hulgal ravimresistentse skisofreeniahaigetega patsientidel on kasulik ravi ECT ja antipsühhootiliste ravimitega. On teatatud ECT ohutust ja tõhusast kasutamisest, kui seda on manustatud koos traditsiooniliste antipsühhootiliste ravimitega (Friedel 1986; Gujavarty jt. 1987; Sajatovi ja Meltzer 1993) või ebatüüpiliste omadustega, eriti klosapiiniga (Masiar ja Johns 1991; Klapheke 1991a. 1993; Landy 1991; Safferman ja Munne 1992; Frankenburg jt. 1992; Cardwell ja Nakai, 1995; Farah jt. 1995; Benatov jt. 1996). Ehkki mõned praktikud on mures, et klosapiin võib suurendada ECT-ga kombineeritult pikaajaliste või hilisemate krampide tõenäosust (Bloch et al. 1996), näivad sellised kõrvaltoimed harvad.
Reageerimise ennustamine. Alates varasematest uuringutest on skisofreeniahaigetel EKT terapeutilise tulemusega kõige tugevamalt seotud kliiniline tunnus - haiguse kestus. Patsiendid, kellel on sümptomite äge algus (st psühhootilised ägenemised) ja lühem haiguse kestus tõenäoliselt kasu ECT kui patsientidel, kellel on püsiv ja lakkamatu sümptomatoloogia (Cheney ja Drewry 1938; Ross ja Malzberg 1939; Zeifert 1941; Kalinowsky 1943; Lowinger ja Huddelson 1945; Danziger ja Kindwall 1946; Herzberg 1954; Landmark jt. 1987; Dodwell ja Goldberg 1989). Vähem järjepidevalt tegeletakse pettekujutluste ja hallutsinatsioonidega (Landmark et al. 1987), vähem skisoidseid ja paranoilisi preorbiidseid isiksuseomadusi (Wittman 1941; Dodwell ja Goldberg 1989) ja katatooniliste sümptomite olemasolu (Kalinowsky ja Worthing 19431; Hamilton ja Wall 1948; Ellison ja Hamilton 1949; Wells, 1973; Pataki jt. 1992) on seotud positiivse terapeutilise toimega. Üldiselt on tunnused, mida on seostatud EKT kliinilise tulemusega patsientidel, kellel on skisofreenia kattub oluliselt omadustega, mis ennustavad farmakoteraapia tulemusi (Leff ja Wing 1971; Maailma Terviseorganisatsioon 1979; Watt jt. 1983). Ehkki lakkamatu kroonilise skisofreeniaga patsiendid reageerivad kõige vähem, on ka väidetud, et sellistele patsientidele ei tohiks EKT uuringut keelata (Fink ja Sackeim 1996). Selliste patsientide puhul võib ECT-ga märkimisväärse paranemise tõenäosus olla väike, kuid alternatiivsed ravivõimalused võivad siiski olla olla veelgi piiratum ja väike osa kroonilise skisofreeniaga patsientidest võib pärast seda dramaatiliselt paraneda ECT.
ECT-d võib kaaluda ka skisoafektiivsete või skisofreeniformsete häiretega patsientide ravis (Tsuang, et al. 1979; Paavst jt. 1980; Ries jt. 1981; Black jt. 1987c). Uimastamise või segaduse esinemine skisoafektiivse häirega patsientidel võib ennustada positiivset kliinilist tulemust (Perris 1974; Dempsy jt. 1975; Dodwell ja Goldberg 1989). Paljud praktikud usuvad, et skisofreeniahaigete afektiivsete sümptomite avaldumine ennustab positiivset kliinilist tulemust. Kuid seda seisukohta toetavad tõendid on vastuolulised (Folstein jt. 1973; Wells 1973, Dodwell ja Goldberg 1989).
2.4. Muud diagnostilised näidustused
ECT-d on edukalt kasutatud ka mõnes muus seisundis, ehkki see kasutamine on viimastel aastatel olnud harva esinev (American Psychiatric Association 1978, 1990, Thompson et al. 1994). Suur osa sellest kasutusest on esitatud juhtumimaterjalina ja kajastab tavaliselt ainult ECT manustamist pärast muude ravivõimaluste ammendumist või kui patsient on eluohtlik sümptomatoloogia. Kontrollitud uuringute puudumise tõttu, mida oleks igal juhul keeruline läbi viia madalad kasutamise määrad, peaksid sellised ECT-le suunamised olema kliiniliselt hästi põhjendatud rekord. Psühhiaatriliste või meditsiiniliste konsultatsioonide kasutamine konkreetse seisundi ravis kogenud isikute poolt võib olla hindamisprotsessi kasulik komponent.
2.4.1. Psühhiaatrilised häired. Lisaks ülalpool käsitletud peamistele diagnostilistele näidustustele on tõendusmaterjal ECT efektiivsuse kohta teiste psühhiaatriliste häirete ravis piiratud. Nagu varem märgitud, võivad ECT peamised diagnostilised näidustused eksisteerida koos muude haigusseisunditega ja praktiseerijaid ei tohiks heidutada sekundaarsed diagnoosid alates soovitusest, ECT, kui see on muul viisil näidustatud, nt depressiooni episood patsiendil, kellel on eelnev ärevus häire. Kuid puuduvad tõendid positiivse mõju kohta II telje häiretega või enamiku muude I telje häiretega patsientidel, kellel pole ka EKT ühte peamist diagnostilist näidustust. Kuigi on teatatud juhtumitest, kus mõnes valikulises seisundis on tulemus soodne, on tõendusmaterjal efektiivsuse kohta piiratud. Näiteks võivad mõned ravimresistentse obsessiiv-kompulsiivse häirega patsiendid näidata ECT-ga paranemist (Gruber 1971; Dubois 1984; Mellman ja Gorman 1984; Janike jt. 1987; Khanna jt. 1988; Maletzky jt. 1994). Selle häire kohta pole aga kontrollitud uuringuid läbi viidud ja kasuliku toime pikaajalisus on ebakindel.
2.4.2. Meditsiinilistest tingimustest tulenevad vaimsed häired. Meditsiinilistest ja neuroloogilistest häiretest tulenevad rasked afektiivsed ja psühhootilised seisundid, samuti teatud tüüpi deliiria, võivad ECT-le reageerida. ECT-d kasutatakse sellistes tingimustes harva ja see peaks olema ette nähtud patsientidele, kes on standardsema meditsiinilise ravi suhtes vastupidavad või talumatud või vajavad kiiret reageerimist. Enne ECT-d tuleks tähelepanu pöörata meditsiinilise häire aluseks oleva etioloogia hindamisele. Suuresti ajaloolise huviga on teada, et ECT-st on kasu sellistes tingimustes nagu alkohoolne deliirium (Dudley ja Williams 1972; Kramp ja Bolwig 1981), mürgine deliirium, mis on sekundaarne fentsüklidiinile (PCP) (Rosen et al. 1984; Dinwiddie jt. 1988) ja enteeriliste palavike põhjustatud vaimsetes sündroomides (Breakey ja Kala 1977; O'Toole ja Dyck 1977; Hafeiz 1987), peavigastus (Kant jt. 1995) ja muud põhjused (Stromgren 1997). ECT on olnud efektiivne erütematoosluupusest sekundaarsete vaimsete sündroomide korral (Guze 1967; Allen ja Pitts 1978; Douglas ja Schwartz 1982; Mac ja Pardo 1983). Katatoonia võib olla mitmesuguste meditsiiniliste seisundite tõttu sekundaarne ja reageerib tavaliselt ECT-le (Fricchione et al. 1990; Rummans ja Bassingthwaighte 1991; Bush jt. 1996).
Võimalike sekundaarsete vaimsete sündroomide hindamisel on oluline arvestada, et kognitiivsed häired võivad olla peamise depressiivse häire ilmingud. Paljudel raske depressiooniga patsientidel on tõepoolest kognitiivne defitsiit (Sackeim ja Steif 1988). On olemas raske kognitiivse kahjustusega patsientide alarühm, mis taandub peamise depressiooni ravimisel. Seda seisundit on nimetatud "pseudodementsuseks" (Caine, 1981). Mõnikord võib kognitiivne kahjustus olla piisavalt tugev, et varjata afektiivsete sümptomite olemasolu. Kui selliseid patsiente on ravitakse ECT-ga, on paranemine olnud sageli dramaatiline (Allen 1982; McAllister ja Price 1982: Grunhaus et al. 1983: Burke jt. 1985: Bulbena ja Berrios 1986; O'Shea jt. 1987; Fink 1989). Siiski tuleb märkida, et olemasolev neuroloogiline kahjustus või häire on olemas suurendab riski ECT - indutseeritud deliiriumi ning tõsisemate ja püsivate amnestiliste mõjude tekkeks (joonis et al. 1990; Krystal ja Coffey, 1997). Pealegi näib preECT kognitiivse kahjustuse ulatus raske depressiooniga patsientide seas, kellel puudub teadaolev neuroloogiline haigus, ka amneesia raskusastet järelkontrolli ajal. Seega, kui algtaseme kahjustusega patsiendid, keda peetakse depressiooniepisoodiks sekundaarselt, võivad need ilmneda paranenud globaalne kognitiivne funktsioon järelkontrolli ajal, võivad nad alluda ka suuremale tagasiulatuvale amneesiale (Sobin et al. 1995).
2.4.3. Meditsiinilised häired. ECT-ga seotud füsioloogilised toimed võivad olla terapeutiliselt kasulikud teatud meditsiiniliste häirete korral, sõltumata antidepressantidest, antimanikumidest ja antipsühhootilistest toimetest. Kuna nende meditsiiniliste häirete jaoks on tavaliselt saadaval tõhusad alternatiivsed ravimeetodid. ECT tuleks reserveerida sekundaarseks kasutamiseks.
Nüüd on ECT kasutamisel Parkinsoni tõvega patsientidel märkimisväärsed kogemused (vt Rasmussen ja Abrams 1991; Kellner jt. 1994 ülevaadete jaoks). Sõltumata mõjudest psühhiaatrilistele sümptomitele, põhjustab ECT tavaliselt motoorse funktsiooni üldist paranemist (Lebensohn ja Jenkins 1975; Dysken jt. 1976; Ananth jt. 1979; Atre-Vaidya ja Jampala 1988; Roth jt. 1988; Stem 1991; Jeanneau, 1993; Pridmore ja Pollard 1996). Eriti "sisse-välja" nähtusega patsiendid võivad märkimisväärset paranemist näidata (Balldin et al. 1980 198 1; Ward jt. 1980; Andersen jt. 1987). ECT kasulik mõju Parkinsoni tõve motoorsetele sümptomitele on aga kestusega väga erinev. Esialgsed tõendid on olemas patsientide jaoks, kes on resistentsed või talumatud tavapärase farmakoteraapia suhtes see ECT jätkamine või säilitamine võib olla kasulik ravitoime pikendamisel (Pridmore ja Pollard 1996).
Pahaloomuline neuroleptiline sündroom (NMS) on meditsiiniline seisund, mille paranemist on korduvalt tõestatud pärast ECT-d (Pearlman 1986; Hermle ja Oepen 1986; Paavst jt. 1986-1 Kellam 1987; Addonizio ja Susman 1987; Casey 1987; Hermesh jt. 1987; Weiner ja Coffey 1987; Davis jt. 1991). Tavaliselt kaalutakse ECT-d sellistel patsientidel pärast autonoomse stabiilsuse saavutamist ja seda ei tohiks kasutada ilma neuroleptiliste ravimite katkestamiseta. Kuna NMS-i esitlemine piirab psühhiaatrite ravi farmakoloogilisi võimalusi Haigusseisundi korral võib ECT eeliseks olla tõhusus nii NMS-i kui ka psühhiaatriliste ilmingute korral häire.
ECT-l on märkimisväärsed krambivastased omadused (Sackeim jt. 1983; Post jt. 1986) ja selle kasutamise kohta krambivastase ainena krambihäiretega patsientidel on alates 1940. aastatest teatatud (Kalinowsky ja Kennedy 1943; Kaplan 1945, 1946; Sackeim jt. 1983; Schnur jt. 1989). ECT võib olla oluline patsientidel, kellel on diagnoosimatu epilepsia või epileptiline seisund, mis ei allu farmakoloogilisele ravile (Dubovsky 1986; Hsiao jt. 1987; Griesener jt. 1997; Krystal ja Coffey 1997).
SOOVITUSED
2.1. Üldine ütlus
ECT-le suunamine põhineb tegurite kombinatsioonil, sealhulgas patsiendi diagnoos, sümptomite tüüp ja raskusaste, ravi ajalugu, ECT ja alternatiivsete ravivõimaluste eeldatavate riskide ja eeliste arvestamine ning patsient eelistus. Puuduvad diagnoosid, mis peaksid automaatselt viima raviga ECT-ga. Enamikul juhtudel kasutatakse ECT-d pärast ravi ebaõnnestumist psühhotroopsete ravimite korral (vt punkt 5) 2.2.2), kuigi ECT kasutamiseks esmavaliku ravina on olemas erikriteeriumid (vt punkt 4.2) 2.2.1).
2.2. Millal peaks ECT-le pöörduma?
2.2.1. ECT esmane kasutamine
Olukorrad, kus ECT-d võib kasutada enne psühhotroopsete ravimite uuringut, hõlmavad, kuid mitte ainult, järgmist:
a) vajadus kiire ja lõpliku reageerimise järele psühhiaatriliste või meditsiiniliste seisundite tõsiduse tõttu
b) muude raviviisidega seotud riskid kaaluvad üles ECT riski
c) anamneesis on olnud kehv ravivastus või hea ECT vastus ühe või mitme varasema haiguse korral
d) patsiendi eelistamine
2.2.2. ECT sekundaarne kasutamine
Muudel juhtudel tuleks enne ECT-le suunamist kaaluda alternatiivse ravi proovimist. Hilisem ECT-le suunamine peaks põhinema vähemalt ühel järgmistest:
a) ravitaluvus (võttes arvesse selliseid küsimusi nagu ravimite valik, annus ja uuringu kestus ning vastavus)
b) farmakoteraapia talumatus või kahjulikud mõjud, mida peetakse ECT korral vähem tõenäoliseks või vähem raskeks
c) patsiendi psühhiaatrilise või meditsiinilise seisundi halvenemine, mis tingib vajaduse kiire ja kindla reageerimise järele
2.3. Peamised diagnostilised näidustused
Diagnoosid, mille kohta veenvad andmed kinnitavad südamehaiguste efektiivsust või on sellist kasutamist toetavas valdkonnas olemas üksmeel:
2.3.1. Suur depressioon
a) ECT on efektiivne unipolaarse peamise depressiooni kõigi alatüüpide, sealhulgas peamise depressiooni raviks depressiooni ühekordne episood (296,2x) ja korduv depressioon (296,3x) (Ameerika psühhiaatriline Ühing 1994).
b) ECT on efektiivne bipolaarse depressiooni kõigi alatüüpide, sealhulgas bipolaarse häire raviks; depressioon (296,5x); bipolaarne häire segatud (296,6x); ja bipolaarne häire, mida ei ole teisiti täpsustatud (296.70).
2.3.2. Maania
ECT on tõhus maania kõigi alatüüpide, sealhulgas bipolaarse häire, maania (296,4x) raviks; bipolaarne häire, segatud (296,6x) ja bipolaarne häire, mujal nimetamata (296,70).
2.3.3. Skisofreenia ja sellega seotud häired
a) ECT on skisofreeniahaigete efektiivne psühhootiliste ägenemiste ravi järgmistes olukordades:
1) kui haiguse kestus algusest peale on lühike
2) kui praeguse episoodi psühhootilised sümptomid on ilmnenud järsult või hiljuti
3) katatoonia (295,2x) või
4) kui varem on ECT-le olnud soodne vastus
b) ECT on efektiivne seotud psühhootiliste häirete, eriti skisofreniformsete häirete (295,40) ja skisoafektiivsete häirete (295,70) korral. ECT võib olla kasulik ka teisiti määratlemata psühhootiliste häiretega patsientidel (298–90), kui kliinilised tunnused on sarnased muude peamiste diagnostiliste näidustustega.
2.4. Muud diagnostilised näidustused
On ka teisi diagnoose, mille puhul ECT efektiivsuse andmed on üksnes soovituslikud või mille puhul on selle kasutamist toetaval alal olemas vaid osaline konsensus. Sellistel juhtudel tuleks ECT-d soovitada alles pärast tavapärase ravi alternatiivide kaalumist esmaseks sekkumiseks. Selliste häirete olemasolu ei tohiks siiski pärssida ECT kasutamist patsientide raviks, kellel on ka samaaegne peamine diagnostiline näidustus.
2.4.1. Psühhiaatrilised häired
Ehkki ECT on mõnikord olnud abiks psüühiliste häirete ravimisel, välja arvatud need, mida on eespool kirjeldatud (suur diagnostiline Näidustused, punkt 2.3), ei ole selline kasutamine piisavalt tõendatud ja seda tuleks kliinilises dokumendis igal üksikjuhul hoolikalt põhjendada. alus.
2.4.2. Meditsiinilistest tingimustest tulenevad psühhiaatrilised häired
ECT võib olla efektiivne raskete sekundaarsete afektiivsete ja psühhootiliste seisundite ravis, mille sümptomatoloogia on sarnane esmaste psühhiaatriliste diagnoosidega, sealhulgas katatoonilised seisundid.
On mõningaid tõendeid selle kohta, et ECT võib olla efektiivne mitmesuguste etioloogiate, sealhulgas toksiliste ja metaboolsete deliiriate ravis.
2.4.3. Meditsiinilised häired
ECT neurobioloogiline toime võib olla kasulik väheste meditsiiniliste häirete korral.
Selliste tingimuste hulka kuuluvad:
a) Parkinsoni tõbi (eriti "sisse-välja" nähtuse korral) b) pahaloomuline neuroleptiline sündroom
c) vääramatu krambihäire
järgmine:5. peatükk. Kahjulikud mõjud
~ kõik šokeeritud! EÜT artiklid
~ depressiooni raamatukogu artiklid
~ kõik artiklid depressiooni kohta
