Aeg loobuda elektrokonvulsusest kui ravist tänapäevases psühhiaatrias
Teraapia edusammud
16. köide nr 1
Jaanuar / veebruar 1999
Hanafy A. Youssef, D.M. D.P.M., FRC Psych.
Medway haigla
Gillingham, Kent, Suurbritannia
Fatma A. Youssef, D.NSc, M.P.H, R.N.
Tervishoiu Kutsekool
Marymounti ülikool
Arlington, Virginia, USA
ABSTRAKTNE
Selles ülevaates uuritakse tõendeid elektrokonvulsioonravi praeguse kasutamise kohta psühhiaatrias. ECT ajalugu arutatakse seetõttu, et ECT tekkis ilma teaduslike tõenditeta ja psühhiaatriliste haiguste jaoks sobiva muu ravi puudumine oli selle raviks vastuvõtmisel määrav. Tõendid praeguse ECT soovituse kohta psühhiaatrias vaadatakse uuesti läbi. Me arvame, et ECT on ebateaduslik käsitlus ja vana psühhiaatria autoriteedi sümbol. ECT ei ole psühhiaatria tänapäevases praktikas vajalik raviviisina.
SISSEJUHATUS
Berrios (1) on põhjalikult dokumenteerinud elektrikonvulsioonravi (ECT) ajalugu. Pakume, et nii 19. kui ka 20. sajandil on pigem sotsiaalne kontekst, milles ECT tekkis kui teaduslike tõendite kvaliteet, oli selle vastuvõtmisel otsustav ravi.
Meditsiiniline kirjandus on virtuaalne surnuaed ebapiisavalt testitud preparaatide jaoks, mis pärast lühikest hiilguse hetke surmavad ebainimlikult. Egas Moniz võitis prefrontaalse lobotoomia eest Nobeli meditsiinipreemia, mis oli suunatud patsientidele, kellel ECT oli ebaõnnestunud. On selge, et psühhiaatrid loobusid igasugusest šokiravi vormist, välja arvatud ECT, kuna selline teraapia on empiiriline ja puudub usaldusväärne seletus, miks see peaks toimima.
ECT valideerimise peamised alused on ebamäärased väited "kliinilise kogemuse" kohta. Alates antipsühhootikumide ja antidepressandid, ECT-ga inimeste arv on kahtlemata vähenenud, kuid mõned psühhiaatrid kasutavad seda endiselt ülima relv. ECT pooldajad peavad säilitama selle kasutamise terviklikkuse, omades rohkem väljaõpet ja paremat tehnoloogiat ning väites, et ECT on kliinilises "kogemuses" oma väärtust tõestanud. Thomas Szasz kirjutas, et elekter kui raviviis põhineb "jõul ja pettusel ning on õigustatud" meditsiinilise vajadusega ". "Selle väljamõeldise hind on kõrge," ütles ta jätkas. "See nõuab patsiendi kui inimese, psühhiaatri kui kliinilise mõtleja ja kõlbelise agendi ohverdamist." Mõned inimesed, kellel on olnud ECT, usuvad, et nad ravisid seda; see asjaolu näitab, et neil on oma elutingimuste üle nii vähe enesekontrolli, et kohustuste täitmiseks peab neid šokeerima elektrivool.
Kui ECT muutus survegruppide tõttu emotsionaalseks probleemiks psühhiaatrias, kehtestasid USA seadusandjad mitmesuguseid seaduseelnõusid. Professionaalsed ühingud ja kolledžid - Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsiooni (3) ja psühhiaatrite kuningliku kolledži memorandumid (4–6) - on proovinud seda teemat uurida ja ECT-d uurida kasutada. Vaatamata nendele jõupingutustele on ja on energiaharta vaieldav ja jääb vaieldavaks.
ŠOKK JA TERROREERIKA
Terrorit kui hullumeelsuse teraapiat on kasutatud juba antiikajast peale ja juba 19. sajandil uputati hullumeelsed hullumeelsed külma vette, et neid hirmutada, pidades silmas vältimatut surma.
Viini narkomaanide rahustina insuliini kasutamisel täheldas Sakel (8), et juhuslik üledoseerimine põhjustas kooma või epilepsiahooge. Mitteteadusliku teoretiseerimise käigus kirjutas ta: "Alustasin sõltlasest. Ma täheldasin paranemist pärast tõsiseid epilepsiahooge... Need patsiendid, kes olid varem erutatud ja ärritunud, muutusid pärast seda šokki ootamatult rahulolevaks ja vaikseks... Edu, mille olin saavutanud sõltlaste ja neurootikute ravimisel, julgustas mind seda kasutama skisofreenia või suurte psühhooside ravis. "
Meduna kasutas kampri põhjustatud ravimeid psühhiaatriliste patsientide jaoks Ungari riiklikus vaimuhaiglas pärast tema ülemuse Nyiro ebaõnnestunud katsed skisofreeniat ravida vere süstimisega epileptikumid. Meduna rakendas hiljem Cardiazoli põhjustatud šokki. Nyiro ja Meduna konvulsioonravi põhines arvamusel, et epilepsia ja skisofreenia vahel oli neurobioloogiline vastuseis. Meduna loobus skisofreenia ja epilepsia teooriast ning kirjutas hiljem "Me rakendame vägivaldset rünnakut... kuna praegune organism on vaid võimas, et katkestada kahjulike protsesside ahel, mis selleni viivad skisofreenia. "
Selle ajastu psühhiaatrid, kes kasutasid seda šokiteraapia vormi, uskusid, et tekitatud hirm ja hirm olid terapeutilised, kuna enne oli "õudustunne" krambi tekkimine pärast kamfor, pentetrosooli, triasooli, pikrotoksiini või ammooniumkloriidi süstimist muutis patsiendid pärast kogemus. (10)
ELEKTRI KUI TERAPIA
Elektrienergia kasutamiseks teraapiana ja epilepsia esilekutsumiseks elektrivooluga on saadaval lai kirjandus. (11) Vana-Roomas püüdis Scriborus Largus keisri peavalu ravida elektrilise angerjaga. 16. sajandil teatas katoliku misjonär, et abessiinlased kasutasid sarnast meetodit kuradite väljasaatmiseks Inimese kehast välja. "Aldini ravis 1804. aastal kahte melanhooliajuhtumit, juhtides galvaanilist voolu läbi aju. 1872. aastal rakendas Clifford Allbutt Inglismaal pähe maania, dementsuse ja melanhoolia raviks elektrivoolu.
1938. aastal sai Ugo Cerletti loa katsetada tapamaja sigade elektrit. "Kui sigade pseudo-lihuniku õnnetud ja õnnelikud asjaolud välja arvata," kirjutas ta, elektrišokki poleks sündinud. "(12) Cerletti ei vaevunud hankima luba eksperimenteerida esimese inimsubjektiga - skisofreenikuga, kes pärast esialgset šokki ütles "non una sekundit! Mortifere. "(Mitte jälle; see tapab mind). Sellegipoolest liikus Cerletti kõrgemale tasemele ja pikemale ajale ning nii ECT sündiski. Cerletti tunnistas, et oli alguses hirmunud ja arvas, et ECT tuleks kaotada, kuid hiljem hakkas ta seda valimatult kasutama.
1942. aastal propageeris Cerletti ja tema kolleeg Bini "hävitamise" meetodit, mis koosnes (modifitseerimata) ECT-de seeriast mitu korda päevas mitme päeva jooksul. Nad väitsid häid tulemusi obsessiiv- ja paranoiliste seisundite ning psühhogeense depressiooni korral. Tegelikult polnud Cerletti midagi avastanud, kuna nii elekter kui ka sobilikud olid juba teada. Ükski teadlane ei uskunud, et avastas imerohi, teatades ECT õnnestumisest tokseemia, progresseeruva halvatuse, parkinsonismi, astma, hulgiskleroosi, sügeluse, alopeetsia ja psoriaasi korral. (12) Tema surma ajaks 1963. aastal polnud Cerletti ega tema kaasaegsed teadnud, kuidas ECT töötas. ECT pärijad jätkavad sama mõistmatust ka tänapäeval.
Insuliinikooma ja pentetrosooli põhjustatud krambid, mis on seni olnud skisofreenia raviks valitud ravimeetodid, ei ole enam ravimeetodid ja ECT ei ole skisofreenia ravi. Fakt on see, et kõigi nende šokiravi teerajajad ei aidanud mõistmisele midagi kaasa vaimuhaigustest, mida tänapäeva psühhiaatrid üritavad endiselt teaduslikel alustel mõista ja ravida.
ELEKTRI, KONVENTSIOONID, KEHA JA NÕU
Oma pooldajate jaoks on ECT suhteliselt lihtne protseduur. Elektroodid kinnitatakse subjekti pea külge kas templites (kahepoolne ECT) või ühe külje ees ja taga (ühepoolne ECT). Kui vool lülitatakse sisse üheks sekundiks, 70–150 voldisel ja 500–900 millimeetrisel võimsusel, on toodetav võimsus umbes 100-vatise pirni valgustamiseks vajalik. Inimesel on selle elektri tagajärg kunstlikult põhjustatud epileptiline sobivus. Muudetud ECT viidi sisse konvulsioonravi varasemate versioonide humaanse parendusena, et kõrvaldada hirmu ja terrori elemendid. Muudetud ECT korral peaksid lihaslõõgastid ja üldanesteesia patsiendil vähem kartma ja tundma mitte midagi. Sellegipoolest arvas 39% patsientidest, et see on hirmutav ravi. (13) Need esile kutsutud krambid on seotud paljude füsioloogiliste sündmustega, sealhulgas elektroentsefalograafiliste (EEG) sündmustega. muutused, suurenenud tserebraalne verevool, bradükardia, millele järgneb tahhükardia ja hüpertensioon ning tuikamine peavalu. Paljud patsiendid märgivad ajutist või pikaajalist mälukaotust, mis on ägeda aju sündroomi märk.
ECT ajaloo varasest algusest peale oleme teadnud, et insuliini kooma või pentetrosooli šokk võib põhjustada ajukahjustusi. (14) Bini teatas tõsistest ja laialt levinud ajukahjustustest elektrišokiga ravitud katseloomadel. (15) EEG uuringud näitasid üldist aeglustumist pärast ECT, mille kadumine võtab nädalaid ja võib harvadel juhtudel püsida isegi kauem. (16) Calloway ja Dolan tõstatasid enne ECT-ga ravitud patsientide eesmise lobe atroofia probleemi. (17) Mõnedel patsientidel võib pärast ECT-d esineda mälupuudulikkust. (18)
ECT propageerija Fink väidab, et ECT amneesia ja orgaanilise aju sündroomi riskid on "triviaalsed" (19) ja võivad mida saab vähendada hüperoksügeniseerimisega, ühepoolse ECT-ga mittes valitseva poolkera kohal ja minimaalse induktsiooni kasutamisega voolud. (20) Varem oli Fink märkinud, et ECT-järgne post amneesia ja orgaaniline aju sündroom ei olnud "triviaalsed". ECT propageerijad süüdistavad modifikatsiooni ravi efektiivsuse vähenemises. (21) Ameerika Ühendriikides kajastas ühepoolse energiatarbimise maksuklass klasside erinevusi. Massachusettsis 1980. aastal oli ECT kahepoolne 90% -l riiklike haiglate patsientidest ja ainult 39% -l erahaiglate patsientidest. (22)
Templer võrdles ECT ajukahjustuse küsimust poksiga. Ta kirjutas, et "ECT ei ole ainus valdkond, kus inimaju muutusi eitatakse või rõhutatakse." väidab, et see kahju on väike, esineb väga väikesel osal juhtudest või on peamiselt mineviku küsimus. " (23)
ECT mõju keha muudele funktsioonidele ja haigestumusele on vähem uuritud. Erinevad loomuuringud näitasid olulisi tulemusi, mis võivad olla olulised psühhoimmunoloogias - uurimisvaldkonnas, mis on psühhiaatrias rohkem tähelepanuta jäetud kui üheski teises meditsiini valdkonnas. Kuigi loommudelilt inimese süsteemile on raske liikuda, näitavad loommudelid sageli mitmesuguste muutujate rolli haiguse puhkemisel. Elektrilise stressi all kannatavatel rottidel ilmnes lümfotsüütide reageerimise tugevuse vähenemine märkimisväärselt, mida ei saa seletada neerupealiste kortikosteroidide taseme tõusuga. Isegi adrenalektoomitud rottidel oli sarnane lümfotsüütide vastuse langus pärast elektrilööki (24); muud uuringud on kinnitanud immunoloogilisi muutusi pärast elektrilööki loomadel.
ECT KASUTAMINE JA KASUTAMINE Skisofreenias
Esialgsed väited, et kardiasooli krambid ja insuliinikooma olid skisofreenia ravis edukad, ei olnud üldlevinud. Mõned teadlased leidsid, et need sekkumised olid halvemad kui ravi puudumine. (26)
Psühhiaatrid kasutasid skisofreenia ravis enam kui 50 aastat ECT-d, kuigi puuduvad tõendid selle kohta, et ECT muudaks skisofreenilist protsessi. (27) 1950ndatel ei olnud ECT parem kui ainult haiglaravi (28) või ainult anesteesia. (29) 1960-ndate aastate alguses oli skisofreenia ravis ECT-aeg kiiresti lõppemas, kuna patsiendid ja survegrupid tõid esile ECT kuritarvitamise. 1967. aastal kirjeldas Cotter sümptomaatilist paranemist 130 skisofreeniaga vietnami mehel, kes keeldusid töötamast psühhiaatriahaiglas ja said EKT-d kiirusega kolm šokki nädalas. (30) Cotter jõudis järeldusele, et "tulemus võib olla lihtsalt tingitud patsientide vastumeelsusest ja hirmust ECT ees", kuid ta väitis veel, et "eesmärk on neid patsiente motiveerida tööle" on saavutatud. " (30)
Enamik tänapäevaseid psühhiaatrid peavad ECT kasutamist skisofreenia puhul sobimatuks, kuid mõnede arvates on ECT vähemalt samaväärne teiste selle haiguse raviviisidega. (31)
ECT depressioonis
1960ndatel ei suutnud ECT pooldajad tõendeid selle kohta, et see on skisofreenia korral terapeutiline, kuid olid on sellegipoolest veendunud, et elekter ja krambid on vaimuhaiguste korral terapeutilised, ning kaitses jõuliselt ECT kasutamist 2006 depressioon. Nende põhjendus tulenes uuringutest USA-s (32) ja Suurbritannias. (33)
USA uuringus koondati 32 patsienti kolmest haiglast. Haiglates A ja C oli ECT sama hea kui imipramiin; haiglates B ja C võrdub ECT platseeboga. Tulemused näitasid, et ECT oli depressioonis universaalselt efektiivne, olenemata tüübist: 70–80% depressiooniga patsientidest paranes. Uuring näitas siiski ka 69-protsendilist paranemist pärast 8-nädalast platseebot. Tõepoolest, Lowinger ja Dobie (34) teatasid, et ainult platseebo puhul võib oodata 70–80% -list paranemist.
Briti uuringus (33) hospitaliseeritud patsiendid jaotati nelja ravirühma: ECT, fenelsiin, imipramiin ja platseebo. 5 nädala lõpus meespatsientidel erinevusi ei täheldatud ja platseebot saanud mehi viidi haiglast välja rohkem kui ECT-ga ravitud. Skrabanek (35) kommenteeris seda kõige tsiteeritumat uuringut: "Võib küsida, kui palju psühhiaatrid lugesid rohkem kui nende uuringute abstrakte."
Varem mainitud psühhiaatrite kuningliku kolledži memorandum oli vastus ECT kuritarvitamise kohta depressioonis. Memorandumis väideti, et ECT on efektiivne depressiivsete haiguste korral ja "depressiooniga patsientide" korral sugestiivsed, kui mitte veel ühemõtteliselt tõendid, et krambid on raviarsti vajalik element efekt. Crow (36) seevastu seadis selle laialt levinud arvamuse kahtluse alla.
1970ndate lõpus ja 1980ndatel viidi Suurbritannias läbi seitse kontrollitud uuringut, kus ebakindlus jätkus ja vajati täiendavat tööd.
Lambourn ja Gill (37) kasutasid depressiooniga patsientide puhul ühepoolselt simuleeritud ja ühepoolset tegelikku EKT ning ei leidnud nende kahe vahel olulist erinevust.
Freeman ja tema kaastöötajad (38) kasutasid 20 patsienti ECT-d ja saavutasid rahuldava vastuse 6-l; 20 patsiendist koosnev kontrollrühm sai esimesed kaks kuuest ECT-ravist simuleeritud EKT-ga ja 2 patsienti reageerisid rahuldavalt. (38)
Northwicki pargi uuring ei näidanud vahet reaalse ja simuleeritud ECT vahel. (39)
Gangadhar ja töökaaslased (40) võrdlesid ECT-d ja platseebot simuleeritud ECT ja imipramiiniga; mõlemad ravimeetodid parandasid võrdselt märkimisväärseid tulemusi kuuekuulise jälgimisperioodi jooksul.
Topeltpimedas kontrollitud uuringus näitas West (41), et tegelik elektrokardiogramm oli parem kui simuleeritud elektriläbivuse efektiivsus, kuid pole selge, kuidas üks autor viis läbi topeltpimestamise protseduuri.
Brandon jt (42) näitasid depressiooni olulist paranemist nii simuleeritud kui ka reaalse ECT abil. Veelgi olulisem on see, et 4-nädalase ECT-nädala lõpus ei suutnud konsultandid arvata, kes sai reaalset või simuleeritud ravi. Esialgsed erinevused tegeliku ECT-ga kadusid 12. ja 28. nädalal.
Lõpuks võrdlesid Gregory ja tema kolleegid (43) simuleeritud ECT tegeliku ühepoolse või kahepoolse ECT-ga. Reaalne ECT paranes kiiremini, kuid erinevus ravi korral ei ilmnenud 1, 3 ja 6 kuud pärast uuringut. Ainult 64% patsientidest lõpetas selle uuringu; 16% patsientidest loobus kahepoolsest ECT-st ja 17% simuleeritud ECT-st.
Läänest ja Northwicki pargist tehtud uuringutest selgus, et ainult eksitav depressioon reageeris rohkem reaalsele ECT-le ja seda seisukohta peavad tänapäeval ECT pooldajad. Spiker jt uuring näitas, et meeletu depressiooni korral olid amitriptüliin ja perfenasiin vähemalt sama head kui ECT. Pärast mitmeid ECT-sid oma depressiooni kohta ja vahetult enne enesetappu ütles Ernest Hemingway: "Noh, mis mõte on rikkuda mu pea ja minu mälu kustutamine, mis on minu pealinn, ja äritegevuse lõpetamine. "Tema biograaf märkis, et" see oli suurepärane ravim, kuid me kaotasime patsiendi ". (45)
EKT ANTISUITSID
Hoolimata vastuvõetava teooria puudumisest selle toimimise kohta, peavad Avery ja Winokur (46) ECT-d enesetappude ennetavaks, ehkki Fernando ja Storm (47) leidsid hiljem, et ECT saanud patsientide ja nende patsientide vahel, kes mitte. Babigian ja Guttmacher (48) leidsid, et suremus pärast ECT oli varsti pärast haiglaravi kõrgem kui patsientidel, kes ei saanud ECT-d. Meie enda uuring (49) 30 Iiri enesetapust aastatel 1980–1989 näitas, et 22 patsienti (73%) oli minevikus olnud keskmiselt 5,6 ECT. Seletus, et "ECT kutsub esile mööduva surmavormi ja rahuldab seega patsiendi alateadliku soovi, kuid sellel pole suitsiidile ennetavat mõju; tõepoolest tugevdab see tulevikus enesetappe. "(49) Paljud psühhiaatrid nõustuvad täna sellega, et ECT kui enesetappude ennetaja ei pea end vastu.
PSÜÜHIAATRISTI DILEMMA: ECT KASUTAMISEKS VÕI EI KASUTAMISEKS
Mõned psühhiaatrid õigustavad ECT kasutamist "humanistlikel põhjustel ja käitumise kontrollimise vahendina" patsiendi ja perekonna soovide vastaselt. (50) Isegi Fink tunnistab, et ECT kuritarvitamise kataloog on masendav, kuid soovitab, et süü lasub kuritarvitajatel, mitte vahendil. (51) British Journal of Psychiatry toimetaja pidas "ebainimlikuks" ECT haldamist ilma küsides patsiendilt või sugulaselt, ehkki Pippard ja Ellam näitasid, et see oli Belgias tavaline tava Suurbritannia. Hiljuti kirjeldas ECT administratsiooni Suurbritannias Lanceti juhtkirja autor "sügavalt häirivana", kes kommenteeris, et "psühholoogiat ei aja ECT halvaks; psühhiaatria on just seda teinud ECT jaoks ". (53) Hoolimata püüdlustest säilitada ravi terviklikkus, tellivad Suurbritannias ja enamikes maailma haiglates konsultandid psühhiaatrid ECT ja noorem arst seda haldab. See säilitab institutsionaalse psühhiaatria veendumuse, et elekter on raviviis ja takistab noorempsühhiaatril kliinilise mõtlejana töötamist.
Levenson ja Willett (54) selgitavad, et ECT-d kasutavale terapeudile võib see alateadlikult tunduda üleolev rünnak, mis võib sarnaneda terapeudi agressiivse ja libiidinalise konfliktiga. "
Psühhiaatrite suhtumist ECT-sse uurinud uuringutes leiti arstide seas märkimisväärset erimeelsust selle protseduuri väärtuse osas. (55,56) Thompson jt (57) teatasid, et ECT tarbimine vähenes Ameerika Ühendriikides aastatel 1975–1980 46%, ajavahemikul 1980–1986 olulisi muutusi ei toimunud. ECT-d kasutab siiski vähem kui 8% kõigist USA psühhiaatritest. (58) Üsna hiljutises uuringus (59) psühhiaatrite tunnuste kohta, kes kasutavad ECT-d, selgus, et naissoost praktikud haldavad seda tõenäoliselt vaid kolmandiku ulatuses kui mehed. (59) Naispsühhiaatrite osakaal on pidevalt tõusnud ja kui sooline erinevus püsib, võib see kiirendada EÜT lõppu.
JÄRELDUS
Kui ECT 1938. aastal kasutusele võeti, oli psühhiaatria küps uueks teraapiaks. Psühhofarmakoloogia pakkus psüühikahäirete patogeneesis kahte lähenemisviisi: uurida häiret leevendavate ravimite tegevus ja häiret vähendavate või jäljendavate ravimite toime uurimine. ECT puhul on mõlemat lähenemist kasutatud edutult. Keemiliselt või elektriliselt põhjustatud krambid avaldavad ajutegevusele sügavat, kuid lühiajalist toimet, st ägedat orgaanilist aju sündroomi. Aju šokeerimine põhjustab dopamiini, kortisooli ja kortikotropiini taseme tõusu 1–2 tunni jooksul pärast krambihooge. Need leiud on pseudoteaduslikud, kuna puuduvad tõendid selle kohta, et need biokeemilised muutused mõjutavad konkreetselt või põhimõtteliselt depressiooni või muude psühhooside psühhopatoloogiat. Suur osa ECT-le omistatud paranemisest on platseebo või võimaluse korral anesteesia mõju.
Alates konvulsioonravi esimestest kasutusviisidest tunnistati, et ravi on mittespetsiifiline ja ainult lühendab psühhiaatrilise haiguse kestust, mitte ei paranda tulemust. (60) Konvulsioonravi, mis põhineb vanal veendumusel patsiendi mõistust šokeerida, on primitiivne ja konkreetne. Väide, et ECT on oma kasulikkust tõestanud, hoolimata selle toimimise vastuvõetava teooria puudumisest, on esitatud ka kõigile mineviku tõestamata ravimeetodid, näiteks verevalamine, mis väidetavalt annavad suurepäraseid ravimeid, kuni neist loobutakse kasutu. Insuliinikooma, kardiasooli šokk ja ECT olid skisofreenia korral valitud ravimeetodid, kuni ka neist loobuti. Kui ECT jääb teistes psühhoosides valikuvõimaluseks, ületab see kliinilise ja terve mõistuse.
Kui türanlikud valitsejad rakendavad kehale elektrivoolu, nimetame seda elektriliseks piinamiseks; kutseliste psühhiaatrite poolt ajule avalikes ja erahaiglates rakendatavat elektrivoolu nimetatakse teraapiaks. ECT-aparaadi muutmine mälukaotuse vähendamiseks ning lihasrelaksantide ja anesteesia andmine, et muuta istuvus vähem valusaks ja inimlikumaks, dehumaniseerib ainult ECT-kasutajad.
Isegi kui ECT oleks suhteliselt ohutu, pole see absoluutselt nii ja pole tõestatud, et see oleks uimastitest parem. See ECT ajalugu, selle kuritarvitamine ja sellest tulenev avalikkuse surve põhjustavad selle üha vähema kasutamise.
Kas ECT on vajalik psühhiaatria raviviisina? Vastus on kindlasti mitte. Ameerika Ühendriikides ei kasuta 92% psühhiaatritest seda hoolimata selle kohta, et on olemas ajakiri, mis on täielikult pühendatud sellele teemale, et anda sellele teaduslik austus. ECT on ja jääb alati vaieldavaks käsitluseks ja häbiväärse teaduse näiteks. Ehkki ravi kaitsmiseks on kulunud umbes 60 aastat, on ECT psühhiaatrias austatud autoriteedi sümbol. ECT propageerimisega paljastab uus psühhiaatria oma sidemed vana psühhiaatriaga ja seab selle rünnaku patsiendi ajule. Kaasaegsel psühhiaatrial pole vajadust instrumendi järele, mis võimaldaks operaatoril nuppu vajutades patsiendi ümber lohistada. Enne kaasinimese sobivuse esilekutsumist tuleb psühhiaatril kui kliinikul ja moraalimõtlejal meenutada mehe kirjutisi psühhiaater Frantz Fanon (61): "Kas ma ei ole oma tehtu või tegemata jätmise tõttu aidanud kaasa inimese vaesumisele tegelikkus? "
VIITED
1. Berrios GE. Elektrokonvulsioonravi teaduslik päritolu: kontseptuaalne ajalugu. In: Psühhiaatria ajalugu, VIII. New York: Cambridge University Press; 1997:105-119.
2. Szasz TS. Tapamajast hullumajja. Psühhoterooria teooria. 1971;8:64-67.
3. Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon. Elektrokonvulsioonravi töörühma aruanne 14. Washington, DC: Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon; 1978.
4. Kuninglik psühhiaatrite kolledž. Elektrokonvulsioonravi kasutamise memorandum. Br J psühhiaatria. 1977;131:261-272.
5. ECT memorandum. Br J psühhiaatria. 1977;131:647-648. Toimetus.
6. Kuninglik psühhiaatrite kolledž. ECT halduse aruanne. London: Gaskell; 1989.
7. Skultans V Hullumeelsus ja moraal. In: Ideed hullumeelsusest 19. sajandil. London: Routledge & Kegan Paul; 1975:120-146.
8. Sakel M Skisofreenia. London: Owen; 1959:188-228.
9. Meduna L. Kardiasoolravi üldine arutelu. Olen J psühhiaatria. 1938; (94 lisas): 40-50.
10. Cook LC. Krambiteraapia. J Ment Sci. 1944;90:435-464.
11. Ward JW, Clark SL. Ajukoore elektrilise stimulatsiooni tagajärjel tekkinud krambid. Arch Neurol psühhiaatria. 1938;39:1213-1227.
12. Cerletti U. Vana ja uus teave elektrošoki kohta. Olen J psühhiaatria. 1950;107:87-94.
13. Freeman CP, Kendall RE. ECT, I: Patsientide kogemus ja suhtumine. Br J psühhiaatria. 1980;137:8-16.
14. Tennent T Insuliinravi. J Ment Sci. 1944;90:465-485.
15. Bini, L Elektrivoolu põhjustatud epilepsiahoo eksperimentaalsed uuringud. Olen J psühhiaatria. 1938; (94 lisa): 172-173.
16. Weiner RD. Elektrokonvulsioonravi põhjustatud muutuste püsimine elektroentsefa-logramis. J Nerv Ment Dis. 1980;168:224-228.
17. Calloway SP, Dolan R. ECT ja ajukahjustus. Br J psühhiaatria. 1982;140:103.
18. Weiner RD. Kas elektrikonvulsioonravi põhjustab ajukahjustusi? Behav Brain Sci. 1984;7:54.
19. Fink M ECT otsus: pole süüdi. Behav Brain Sci. 1984;7:26-27.
20. Fink M Depressiooni kramp- ja ravimteraapia. Ann Rev Med. 1981;32:405-412.
21. d'Elia G, Rothma H Kas ühepoolne ECT on vähem tõhus kui kahepoolne ECT? Br J psühhiaatria. 1975; 126:83-89.
22. Mills MJ, Pearsall DT, Yesarage JA, Salzman C. Elektrokonvulsioonravi Massachusettsis. Olen J psühhiaatria. 1984;141:534-538.
23. Templeri DI. ECT ja ajukahjustus: kui suur risk on aktsepteeritav? Behav Brain Sci. 1884;7:39.
24. Keller S, Weiss J, Schleifer S, Miller N, Stein M. Immuunsuse mahasurumine stressi abil: astmeliste stressorite mõju lümfotsüütide stimuleerimisele rotil. Teadus. 1981;213:1397-1400.
25. Laudenslager ML, Ryan SM. Toimetulek ja immunosupressioon: vältimatu, kuid mitte vältimatu šokk pärsib lümfotsüütide vohamist. Teadus. 1985;221:568-570.
26. Stalker H, Millar W, Jacobs H Remissioon skisofreenia korral. Insuliini ja krambiteraapiad võrreldes tavalise raviga. Lancet. 1939; i: 437-439.
27. Salzman C ECT kasutamine skisofreenia ravis. Olen J psühhiaatria. 1980;137:1032-1041.
28. Apellatsioon KE, Myers MJ, Scheflen AE. Prognoos psühhiaatrias: psühhiaatrilise ravi tulemused. Arch Neurol psühhiaatria. 1953;70:459-468.
29. Brill H, Crampton E, Eiduson S, Grayston H, Hellman L, Richard R Elektrokonvulsioonravi erinevate komponentide suhteline efektiivsus. Arch Neurol psühhiaatria. 1959;81:627-635.
30. Lloyd H, Cotter A. Operaatori konditsioneerimine Vietnami vaimuhaiglas. Olen J psühhiaatria. 1967;124:25-29.
31. Fink M Müüt "šokiteraapiast". Olen J psühhiaatria. 1977;134:991-996.
32. Greenblatt M, Grosser GH, Wechsler H. Hospitaliseeritud depressiooniga patsientide erinev vastus somaatilisele ravile. Olen J psühhiaatria. 1964;120:935-943.
33. Meditsiiniuuringute Nõukogu psühhiaatriline komitee. Depressiivse haiguse ravi kliiniline uuring. Br Med J. 1965;131:881-886.
34. Lowinger P, Dobie SA. Platseebo ravivastuse määra uuring. Arch Gen psühhiaatria. 1969:20:84-88.
35. Skrabanek P. Konvulsioonravi: selle päritolu ja väärtuse kriitiline hindamine. Iiri Med J. 1986; 79:157-165.
36. Vares TJ. Elektrokonvulsioonravi teaduslik staatus. Psychol Med. 1979;9:401-408.
37. Lambourn J, Gill DA. Simuleeritud ja reaalse ECT kontrollitud võrdlus. Br J psühhiaatria. 1978; 133:514-519.
38. Freeman CP, Basson JV, Crighton A. Topeltpime kontrollitud elektrokonvulsioonravi (ECT) ja simuleeritud ECT depressiivse haiguse korral. Lancet. 1978; i: 738-740.
39. Johnstone EC, Deakin JF, Lawler P jt. Northwick Parki elektrokonvulsioonravi uuring. Lancet. 1980, ii: 1317-1320.
40. Gangadhar BN, Kapur RL, Sundaram SK. Elektrokonvulsioonravi võrdlus imipramiiniga endogeense depressiooni korral: topeltpime uuring. Br J psühhiaatria. 1982;141:367-371.
41. Lääne-ED. Elektriline stimulatsioonravi depressiooni korral: topeltpime kontrollitud uuring. Br Med J. 1981;282:355-357.
42. Brandon S, Lowley P, MacDonald L, Neville P, Palmer R, Wellstood-Easton S. Elektrokonvulsioonravi: Leicestershire'i uuringust tuleneb depressioon. Br Med J. 1984;288:22-25.
43. Gregory S, Shawcross CR, Gill D. Nottinghami ECT uuring: kahepoolse, ühepoolse ja simuleeritud ECT topeltpime võrdlus depressiivse haiguse korral. Br J psühhiaatria. 1985;146:520-524.
44. Spiker DG, Weiss JC, Dealy RS jt. Petliku depressiooni farmakoloogiline ravi. Olen J psühhiaatria. 1985;142:430-431.
45. Breggin PR. Toksiline psühhiaatria. New York: St. Martin's Press; 1991.
46. Avery D, Winokur G Elektrokonvulsioonravi saavate depressiooniga patsientide ja antidepressantide suremus. Arch Gen psühhiaatria. 1976;33:1029-1037.
47. Fernando S, torm V. Linnaosa üldhaigla psühhiaatriliste patsientide enesetapp. Psychol Med. 1984;14:661-672.
48. Babiilia HM, Gurrmacher LB. Epidemioloogiline kaalutlus elektrokonvulsioonravis. Arch Gen psühhiaatria. 1984;41:246-253.
49. Youssef HA. Elektrokonvulsioonravi ja bensodiasepiini kasutamine suitsiidiga patsientidel. Adv Ther. 1990;7:153-158.
50. Jeffries JJ, Rakoffi VM. ECT kui vaoshoituse vorm. Kas J psühhiaatria. 1983;28:661-663.
51. Fink M Psühhiaatrid ja ECT. Br Med J. 1976; i: 280.
52. Pippard J, Ellam L. Elektrokonvulsioonravi Suurbritannias. Br J psühhiaatria. 1981;139: 563-568.
53. ECT Suurbritannias: häbiväärne olukord. Lancet. 1981; ii: 1207.
54. Levenson JL, Willet AB. Miljööreaktsioonid ECT-le. Psühhiaatria. 1982;45:298-306.
55. Kalayam B, Steinhard M. Elektrokonvulsioonravi kasutamise suhtumise uuring. Hosp Com psühhiaatria. 1981;32:185-188.
56. Janicak P, Mask J, Timakas K, Gibbons R. ECT: hinnang vaimse tervise spetsialistide teadmistele ja suhtumisele. J Clin psühhiaatria. 1985;46:262-266.
57. Thompson JW, Weiner RD, Myers CP. ECT kasutamine Ameerika Ühendriikides 1975., 1980. ja 1986. aastal. Olen J psühhiaatria. 1994;151:1657-1661.
58. Koraani LM. Elektrokonvulsioonravi. Psühhiaatri serv. 1996;47:23.
59. Hermann RC, Ettner SL, Dorwart RA, Hoover CW, Yeung AB. ECT-d läbi viivate psühhiaatrite omadused. Olen J psühhiaatria. 1998;155:889-894.
60. Krambiteraapia. Lancet. 1939; i: 457. Toimetus. 61. Fanon F. Aafrika revolutsiooni poole. New York: Grove; 1967:127.
järgmine:Mis on SAMe?
~ kõik šokeeritud! EÜT artiklid
~ depressiooni raamatukogu artiklid
~ kõik artiklid depressiooni kohta
