Mis põhjustab ADHD?
Põhjalik ülevaade sellest, mis põhjustab ADHD, sealhulgas: puudus neurotransmitterites, geneetika, aju kõrvalekalded, keskkonnaagendid ning toidulisandid ja suhkur.
Ehkki ADHD täpsed põhjused ei ole teada, põhjustab see tõenäoliselt geneetiliste, keskkonna ja toitumistegurid, pöörates suurt tähelepanu mitme geeni koostoimele (geneetiline laadimine), mis koos põhjustavad ADHD-d.
Neurotransmitterite roll tähelepanupuudulikkuse häiretes
On tõendeid selle kohta, et ADHD-ga inimesed ei tooda piisavas koguses teatud neurotransmitterit, nende hulgas dopamiini, norepinefriini ja serotoniini. Mõned eksperdid teoreetiliselt väidavad, et sellised puudused põhjustavad enesstimuleerivat käitumist, mis võib tõsta nende kemikaalide taset ajus (Comings DE jt 2000; Mitsis EM et al 2000; Sunohara GA jt 2000).
Epinefriin
Kolju vagusnärvi retseptorite epinefriini aktiveerimine suurendab tsentraalse norepinefriini vabanemist ja on tõestatud, et see suurendab mälu teket. ADHD-ga patsientidel on näidatud, et epinefriini tase uriinis on vähenenud. Vastupidiseid leide on täheldatud ärevuse või PTSS-iga patsientidel. Arvestades ADHD patsientide ärevuse suurt esinemissagedust ning suurenenud õnnetusjuhtumite ja vigastuste riski, tuleks ADHD patsientide testimine epinefriini korral ADHD-ga patsientidel tuleks epinefriini rolli paremaks mõistmiseks arvestada nende teiste teguritega ADHD-s.
Dopamiin
Arvatakse, et ADHD on osaliselt vähenenud või hüpodopaminergilise seisundi tagajärg. Selle eeldusega seoses on vaja tugevamat ja vähem viivitatud käitumisharjumust. Dopamiin osaleb premeerimise kaskaadis ja suurenenud tugevnemislävi võib olla hüpodopaminergilise seisundi ilming. ADHD-ga lastel on normaalne tööülesanne olnud kõrge stiimuli korral, kuid madala stimulatsiooni korral puudulik. Arvatakse, et metüülfenidaat on ADHD korral kasulik, osaliselt tänu sellele, et see suurendab dopamiini signaaliülekannet ja võib seetõttu parandada ADHD patsientide puuduliku premeerimissüsteemi. Nagu paljud parameetrid, mis mõjutavad kognitiivset jõudlust, näitavad dopamiini tase ka U-kujulist kõverat, kui joonistada selliste tegurite suhtes nagu impulsiivsus.
Dopamiini süsteemi areng enne noorukiea algust ja selle ajal on üsna kiire, samal ajal kui serotoniini süsteemi areng samal ajal püsib ühtlane. Dopamiini küpsuse suhteline defitsiit oleks samaaegne ADHD-s täheldatud suurenenud impulsiivsuse ja suurenenud premeerimislävega.
ADHD aju arengu hilinenud taset toetavad ka uuringud, milles leitakse, et patsientidel on kontrollidega võrreldes suurenenud delta- ja teeta-aju laine aktiivsus. Delta ja teeta ajulainete aktiivsus väheneb tavaliselt kuni täiskasvanueani. Suurenenud delta- ja teetalainete ajuaktiivsus võib seega olla aju aeglustunud küpsuse näitaja. Serotoniini ja dopamiini süsteemi arengu kiiruse erinevused võivad selgitada ka seda, miks märkimisväärsel arvul lastel kasvab nende ADHD-sümptomid.
Norepinefriin
Norepinefriin on ergastav neurotransmitter, mis on oluline tähelepanu ja keskendumise jaoks. Norepinefriini sünteesitakse dopamiinist ensüümi dopamiini beetahüdroksülaasi abil, kaasfaktoriteks hapnik, vask ja C-vitamiin. Dopamiin sünteesitakse tsütoplasmas, norepinefriin aga sünteesitakse neurotransmitterite vesiikulites. Rakud, mis kasutavad norepinefriini epinefriini moodustamiseks, kasutavad SAMe metüülrühma doonorina. Einefriini tase kesknärvisüsteemis on vaid umbes 10% norepinefriini tasemest.
Noradrenergiline süsteem on kõige aktiivsem, kui inimene on ärkvel, mis on oluline keskendunud tähelepanu jaoks. Kõrgenenud norepinefriini aktiivsus näib soodustavat ärevust. Samuti suureneb aju norepinefriini käive stressi tingimustes. Huvitav on see, et bensodiasepiinid, primaarsed anksiolüütilised ravimid, vähendavad norepinefriini neuronite vallandamist.
PEA
PEA (fenüületüülamiin) on ergastav neurotransmitter, mis kipub ADHD-ga patsientidel olema madalam. Uuringutes, milles testiti ADHD-ga isikutel PEA taset uriinis stimulantidega (metüülfenidaat või dekstroamfetamiin) ravi ajal, leiti, et PEA sisaldus tõusis. Lisaks kinnitavad uuringud, et ravi efektiivsus oli positiivses korrelatsioonis uriini PEA taseme tõusuga.
Serotoniin
Paljud serotoniini toimed ilmnevad tänu tema võimele muuta teiste neurotransmitterite tegevust. Täpsemalt, serotoniin reguleerib dopamiini vabanemist. See ilmneb vaatlusest, et kas 5-HT2a või 5-HT2c serotoniini retseptori antagonistid stimuleerivad dopamiini väljavoolu, samal ajal kui agonistid pärsivad dopamiini väljavoolu. Sarnaselt on dopamiinil regulatiivne toime serotoniinile ja on näidatud, et dopamiini süsteemi vastsündinute kahjustus põhjustab serotoniini suurt tõusu.
Arvatakse, et serotoniini ja dopamiini koostoime aspektid mõjutavad tähelepanu. Selle koostoime kohta on tõendusmaterjal vaatluse kohta, et vähenenud serotoniini süntees kahjustab metüülfenidaadi positiivset mõju õppimisele. Mõnedes metüülfenidaadi terapeutilise toime aspektides on vaja serotoniini. Serotoniini taset mõjutavad märkimisväärselt stress ja toimetulekuvõime koos teiste keskkonnateguritega ja inimese geneetiline koosseis serotoniini aktiivsuse määramiseks.
Tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häirete aju struktuurilised erinevused
Samuti võib ADHD-ga lastel esineda aju enda struktuurseid ja funktsionaalseid kõrvalekaldeid (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). Tõendite kohaselt võib närvirakkude vahel olla vähem seoseid. See kahjustaks veelgi närviühendust, mida juba takistab vähenenud neurotransmitterite tase (Barkley R 1997). Funktsionaalsete uuringute andmed ADHD-ga patsientide kohta näitavad nende verevarustuse vähenemist aju piirkonnad, millel põhineb "täidesaatev funktsioon", sealhulgas impulsside juhtimine (Paule MG et al 2000). ADHD-ga lastel võib ajurakkude toodetav müeliin (isoleermaterjal) olla puudulik (Overmeyer S jt 2001).
On kindlaks tehtud mõned sünnieelsed tegurid, mis suurendavad ADHD tekke riski. Nende hulka kuuluvad raseduse ajal tekkivad tüsistused, mis piiravad aju hapnikuvarustust, nagu tokseemia ja eklampsia. Muud raseduse ajal tegurid, mis mõjutavad sünnieelset normaalset arengut ja suurendavad ADHD tekkimise riski lapsel, on suitsetamine ja loote alkoholisündroom.
Muud tegurid, näiteks stress, mõjutavad märkimisväärselt aju toimimist. Kui stressi all oleva inimese temperament võimaldab neil positiivsel viisil hakkama saada, võib stress tegelikult suurendada töövõimet ja tervist. Kui aga stressi all oleva inimese temperament on selline, et inimene ei tule sellega toime stress, kohanduvad muutused, mis võimaldavad kehal oma jõudlust parendada, ja stress võib ebaõnnestuda funktsiooni. See võib viia kas keha võimetuseni seda kompenseerida või mõnede neuroloogiliste süsteemide inaktiveerimiseni. Teise võimalusena võivad neuroloogilised süsteemid muutuda krooniliselt kõrgeks. Mõlemal juhul võivad nende piirkondade muutunud funktsioonid olla kliiniliste sümptomite aluseks.
Geneetika ja ADHD
Tähelepanuhäired kulgevad sageli peredes, mistõttu on tõenäoliselt geneetilisi mõjusid. Uuringud näitavad, et 25 protsenti ADHD-laste perede lähisugulastest on ka ADHD-d, samas kui üldise elanikkonna hulgas on see määr umbes 5 protsenti.6 Paljud kaksikute uuringud näitavad nüüd, et häirel on tugev geneetiline mõju.
Teadlased jätkavad ADHD geneetilise panuse uurimist ja geenide väljaselgitamist, mis põhjustavad inimesel vastuvõtlikkust ADHD vastu. Alates selle loomisest 1999. aastal on tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire molekulaargeneetika Võrgustik on olnud teadlaste jaoks võimalus jagada teadmisi võimalike geneetiliste mõjutuste kohta ADHD-l.
Keskkonnaagendid
Uuringud on näidanud sigarettide ja alkoholi raseduse ajal kasutamise võimalikku seost ADHD riskiga selle raseduse järglastel. Ettevaatusabinõuna on kõige parem raseduse ajal hoiduda nii sigarettide kui ka alkoholi tarvitamisest.
Veel üks keskkonna mõjur, mida võib seostada suurema ADHD riskiga, on noorte koolieelsete laste kehas kõrge pliisisaldus. Kuna pliid ei lubata enam värvides ja seda leidub tavaliselt ainult vanemates hoonetes, pole kokkupuude mürgiste ainetega nii levinud kui kunagi varem. Ohustatud võivad olla lapsed, kes elavad vanades hoonetes, kus veevärgis või üle värvitud pliivärvis leidub veel pliid.
Ajuvigastus
Üks varane teooria oli, et tähelepanuhäirete põhjustajaks oli ajukahjustus. Mõnedel lastel, kes on kannatanud õnnetuste tagajärjel, mille tagajärjeks on ajukahjustus, võivad ilmneda sarnased käitumisnähud ADHD-st, kuid on leitud, et vaid väike protsent ADHD-ga lastest on kannatanud aju traumaatiliselt vigastus.
Toidu lisaained ja suhkur
On väidetud, et tähelepanuhäireid põhjustab rafineeritud suhkur või lisaained või et ADHD sümptomeid süvendavad suhkur või toidulisandid. 1982. aastal pidasid riiklikud terviseinstituudid selle teema arutamiseks teadusliku konsensuse konverentsi. Leiti, et dieedipiirangud aitasid umbes 5 protsenti ADHD-ga lastest, enamasti väikelapsed, kellel oli toiduallergia.3 Hilisem uuring suhkru mõju kohta lastele, kasutades suhkrut ühel päeval ja suhkruasendajat vaheldumisi, ilma vanemad, töötajad või lapsed, kes teavad, millist ainet kasutatakse, ei näidanud suhkru märkimisväärset mõju käitumisele ega õppimine.4
Teises uuringus anti lastele, kelle emad olid suhkrutundlikud, suhkruasendajana aspartaami. Poolele emale öeldi, et nende lastele anti suhkrut, poolele nende lastele anti aspartaami. Emad, kes arvasid, et nende lapsed on suhkrut saanud, hindasid neid teistest lastest hüperaktiivsemaks ja olid oma käitumise suhtes kriitilisemad.5
Allikas: NIMH ADHD väljaanne
järgmine: ADHD diagnoosimine valesti
